Un wikipedista está trabajando actualmente en este artículo o sección. Es posible que a causa de ello haya lagunas de contenido o deficiencias de formato.Si quieres, puedes ayudar y editar, pero antes de realizar correcciones mayores contáctalo en su página de discusión o en la del artículo para poder coordinar la redacción.Este aviso fue puesto el 5 de marzo de 2024.
En histología, el plexo de Meissner, también llamado plexo submucoso, es una de las porciones el sistema nervioso entérico.[1][2] El sistema nervioso entérico está constituido por un conjunto de neuronas y fibras nerviosas que se ubican en la pared del tubo digestivo y puede dividirse en dos componentes principales, el plexo de Auerbach o mientérico y el plexo de Meissner o submucoso.[3]
Historia
Debe su nombre al médico alemán Georg Meissner que realizó diversos estudios sobre el mismo. El plexo de Meissner no debe confundirse con los corpúsculos de Meissner situados en la piel con los que no guarda ninguna relación.[4]
Descripción
Submucosal plexus Meissner =Plexo submucoso de Meissner (en amarillo). Disección por capas del intestino.
El plexo de Meissner se encuentra situado en la capa submucosa de la pared del tubo digestivo. Su desarrollo es más importante en el intestino delgado y el intestino grueso, en el esófago es casi inexistente y en el estómago escaso.[5] Está formado por un grupo de neuronas interconectadas, incluyendo motoneuronas, interneuronas y neuronas sensitivas. Algunas de ellas inervan las células secretoras que están situadas en la mucosa del intestino, controlando el proceso de secreción.[6]
La morfología del plexo varía con la edad y la localización, dentro del tracto
gastrointestinal.[7]
Patología
La displasia neuronal intestinal (IND) es una neuropatía primaria, que causa pseudoobstrucción intestinal crónica y fue descrita en 1971. En 1983 se pudo diferenciar un tipo A y un tipo B.
La displasia neuronal intestinal tipo B (IND B) representa a la mayoría de los casos de IND. Es una hiperplasia del plexo submucoso parasimpático que ocasiona síntomas de estreñimiento de intensidad variable en niños y adultos. La histología de la enfermedad se caracteriza por hiperganglionosis, presencia de ganglios gigantes intramurales, ganglios ectópicos y aumento de acetilcolinesterasa en la lámina propia.[8]
La IND tipo B es clínicamente indistinguible de la EH, se caracteriza por una malformación de los plexos submucoso y mientérico parasimpático y representa más del 95% de los casos de IND.[7]
