DDT | |
---|---|
1,1'-(2,2,2-tricloroetano-1,1-diil)bis(4-clorobenceno) | |
Identificadores | |
Número CAS | 50-29-3 |
PubChem | 3036 |
ChemSpider | 2928 |
UNII | CIW5S16655 |
KEGG | D07367 |
ChEBI | CHEBI:16130 |
ChEMBL | CHEMBL416898 |
Imaxes 3D Jmol | Image 1 |
| |
| |
Propiedades | |
Fórmula molecular | C14H9Cl5 |
Masa molar | 354,49 g mol−1 |
Densidade | 0,99 g/cm3[1] |
Punto de fusión | 108,5 °C; 227,3 °F; 381,6 K |
Punto de ebulición | 260 °C; 500 °F; 533 K |
Solubilidade en auga | 1 μg/L (20 °C)[2] |
Perigosidade | |
Clasificación da UE | T N |
Frases R | R25 , R40 , R48/25 , R50/53 |
Frases S | (S1/2) , S22 , S36/37 , S45, S60, S61 |
Principais perigos | Tóxico, perigoso para o medio ambiente, probable carcinóxeno |
NFPA 704 | |
Punto de inflamabilidade | 72–77 °C; 162–171 °F; 345–350 K |
LD50 | 113–450 mg/kg (rata, oral)[3] 250 mg/kg (coello, oral) 135 mg/kg (rato, oral) 150 mg/kg (coello de indias, oral)[4] |
Se non se indica outra cousa, os datos están tomados en condicións estándar de 25 °C e 100 kPa. |
O DDT (diclorodifeniltricloroetano) é un organoclorado cristalino, incoloro, insípido e case inodoro coñecido polas súas propiedades insecticidas e os impactos medioambientais que produce. O DDT foi formulado de múltiples maneiras: como solucións en xileno ou destilados do petróleo, concentrados emulsificables, pos humidecibles, gránulos, aerosois, bombas de fume e cargas para vaporizadores e locións.[5][6]
O DDT sintetizouse por primeira vez en 1874, e as súas propiedades insecticidas foron descubertas polo químico suízo Paul Hermann Müller en 1939. Foi utilizado na segunda metade da segunda guerra mundial para controlar a malaria e o tifo entre soldados e poboación civil. Despois da guerra, o DDT foi tamén utilizado na agricultura como insecticida e a súa produción e uso incrementouse.[7] Müller foi galardoado co Premio Nobel de Medicina de 1948 "polo seu descubrimento da alta eficiencia do DDT como veleno de contacto contra varios artrópodos".[8]
En 1962, Rachel Carson publicou o libro Silent Spring (Primavera silenciosa), que tivo gran repercusión. Nel catalogaba os impactos ambientas da estendida aplicación do DDT nos Estados Unidos e cuestionaba a lóxica da liberación de grandes cantidades de compostos químicos de efectos potencialmente perigosos sobre o medio ambiente sen comprendermos os seus efectos ambientais e sobre a saúde humana. O libro afirmaba que o DDT e outros pesticidas se sabía que provocaban cancro e que o seu uso agrícola era unha ameaza para a vida silvestre, especialmente para as aves. A súa publicación foi un evento case fundacional do movemento ambientalista e tivo como resultado un gran clamor de protesta público que finalmente levou, en 1972, á prohibición do DDT para o seu uso agrícola nos Estados Unidos.[9] Formalizouse a prohibición en todo o mundo do seu uso agrícola baixo Convención de Estocolmo sobre Contaminantes Orgánicos Persistentes, mais continúa o seu uso limitado pero aínda controvertido no control de vectores de doenzas,[10][11] debido á súa efectividade na redución das infeccións de malaria, que se equilibran cos perigos medioambientais e sanitarios.
Xunto coa aprobación da Lei de especies en perigo, a prohibición do DDT nos Estados Unidos é citado polos científicos como o principal factor de recuperación das poboacións da aguia de cabeza branca (Haliaeetus leucocephala) e o falcón peregrino (Falco peregrinus) que estaban en camiño de extinguirse nos Estados Unidos.[12][13]
O DDT é similar en estrutura ao insecticida metoxiclor (methoxychlor) e ao acaricida dicofol. É un composto moi hidrófobo e case insoluble en auga pero ten unha boa solubilidade na maioría de solventes orgánicos, graxass e aceites. O DDT é un composto natural que non se orixina na natureza. É producido pola reacción do cloral (CCl
3CHO) con clorobenceno (C
6H
5Cl) en presenza do catalizador ácido sulfúrico. O DDT foi comercializado con diversos nomes comerciais, como Anofex, Cezarex, Chlorophenothane, Clofenotane, Dicophane, Dinocide, Gesarol, Guesapon, Guesarol, Gyron, Ixodex, Neocid, Neocidol e Zerdane.[7]
O DDT comercial é unha mestura de varios compostos moi relacionados. O principal compoñente (77%) é o isómero p,p' (ilustrado arriba). O isómero o,p' (ilustrado á dereita) está tamén presente en cantidades significativas (15%). O diclorodifenildicloroetileno (DDE) e o diclorodifenildicloroetano (DDD) constitúen o resto. O DDE e o DDD son os principais metabolitos e produtos de degradación no medio ambiente do DDT.[7] O termo "DDT total" adoita utilizarse para referirse á suma de todos os compostos relacionados co DDT (p,p'-DDT, o,p'-DDT, DDE, e DDD) nunha mostra.
De 1950 a 1980, o DDT foi usado intensamente na agricultura — máis de 40.000 toneladas cada ano en todo o mundo[14] — e estimouse que no mundo se prodciron un total de 1,8 millóns de toneladas desde a década de 1940.[1]
En 2009, producíronse 3.314 toneladas para usalos no control da malaria e a leishmaníose visceral. Hoxe, India é o único país que aínda fabrica DDT e é tamén o seu maior consumidor.[15] China cesou de producilo en 2007.[16]
Nos insectos abre as canles de sodio das neuronas, causando que envíen impulsos espontaneamente, o que produce espasmos e finalmente a morte. Os insectos que teñen certas mutacións no seu xene da canle de sodio son resistentes ao DDT e insecticidas similares. A resistencia ao DDT é tamén causada pola regulación á alza dos xenes que expresan o citocromo P450 nalgunhas especies de insectos,[17] xa que grandes cantidades dalgúns encimas deste grupo aceleran o metabolismo da toxina dando os seus metabolitos inactivos.
Imaxes | |
---|---|
Gravacións de son | |
"Episode 207: DDT", Chemical Heritage Foundation |
O DDT foi sintetizado por primeira vez en 1874 por Othmar Zeidler baixo supervisión de Adolf von Baeyer.[18][19] Foi despois descrito en 1929 nunha disertación de W. Bausch e en dúas publicacións de 1930.[20][21] As súas propiedades como insecticida "alifático clorado múltiple ou alcohois lipo-aromáticos con polo menos un grupo triclorometano" describíronse nunha patente de 1934 de Wolfgang von Leuthold.[22] Porén, as propiedades insecticidas non foron descubertas ata 1939 polo científico suízo Paul Hermann Müller, que recibiu en 1948 o Premio Nobel de Medicina polos seus traballos.[8]
O DDT era o mellor coñecido dos pesticidas que conteñen cloro que se usaban nas décadas de 1940 e 1950. Como había escaseza do insecticida piretro, empezou a utilizarse estensamente o DDT durante a segunda guerra mundial polas tropas aliadas para controlar os insectos vectores do tifo, conseguindo case eliminar a enfermidade en moitas partes de Europa. No Pacífico Sur, foi aplicado fumigándoo desde o aire para o control da malaria e o dengue con efectos espectaculares. Aínda que as propiedades químicas e insecticidas do DDT foron factores importantes nestas vitorias, os avances na aplicación do equipamento xunto cunha organización competente e a man de obra suficiente foron esenciais tamén para o éxito deses programas.[23]
En 1945, o DDT xa estaba a disposición dos agricultores como insecticida agrícola[7] e desempeñou un papel na eliminación final da malaria en Europa e Norteamérica.[10][24][25]
En 1955, a Organización Mundial da Saúde comezou un programa para erradicar a malaria en países de todo o mundo que tiñan taxas de transmisión de baixas a moderadas, confiando en gran medida no DDT para o control dos mosquitos e na diagnose rápida e no tratamento para reducir a transmisión.[26] O programa eliminou a doenza en "Taiwán, gran parte do Caribe, os Balcáns, partes do norte de África, o norte de Australia, e un gran faixa do Sur do Pacífico"[27] e reduciu drasticamente a mortalidade en Sri Lanka e a India.[28]
Porén, ao non poderse manter o programa, o incremento da tolerancia do mosquito ao DDT, e o incremento da tolerancia do parasito causou un novo xurdimento da doenza. En moitas áreas o éxito inicial foi parcial ou totalmente revertido, e nalgúns casos as taxas de transmisión aumentaron.[29] O programa só tivo éxito en eliminar a malaria en áreas con "status socioeconómico alto, sistemas sanitarios ben organizados, e transmisión da malaria estacional ou relativamente menos intensa".[30]
O DDT foi menos efectivo nas rexións tropicais debido ao ciclo vital continuo dos mosquitos e as súas malas infraestruturas. Non foi aplicado en absoluto na África subsahariana porque se percibiran esas dificultades. As taxas de mortalidade nesa área nunca diminuíron na mesma drástica medida, e agora constitúen a principal área na que se concentran as mortes por malaria no mundo, especialmente despois da reaparición da doenza como resultado da resistencia aos fármacos de tratamento e o espallamento da variante malárica mortal causada polo Plasmodium falciparum.
A erradicación foi abandonada en 1969 e a atención pasou a centrarase en controlar e tratar a doenza. Reducíronse os programas de aplicación de insecticidas (especialmente usando o DDT) debido á preocupación pola seguridade e efectos ambientais, e polos problemas administrativos, de xestión e financeiros para a posta en práctica.[29] Os esforzos despregados pasaron da fumigación ao uso de redes mosquiteiras impregnadas con insecticidas e outras intervencións.[30][31]
Nas décadas de 1970 e 1980, o uso agrícola foi prohibido na maioría dos países desenvolvidos, empezando por Hungría en 1968[32] e seguindo por Noruega, Suecia e Cuba en 1970, Alemaña e os Estados Unidos en 1972, ao que seguiron outros como por exemplo España en 1977, Reino Unido e Singapur en 1984, Chile en 1985 e a República de Corea en 1986. En 1991 xa había prohibicións, incluíndo a prohibición do uso para o control de enfermidades, en 26 países.[33]
A Convención de Estocolmo sobre Contaminantes Orgánicos Persistentes, que tivo efecto en 2004, deixou fóra da lei o uso de varios contaminantes orgánicos persistentes, e restrinxiu o uso do DDT para o control de vectores de enfermidades. A Convención foi ratificada por máis de 170 países. Recoñecendo que a eliminación total do DDT en moitos países con alta prevalencia da malaria é actualmente inviable en ausencia de alternativas accesibles e efectivas, a Convención estableceu como excepción da prohibición o uso sanitario dentro das directrices da Organización Mundial da Saúde (OMS).[34] A Resolución 60.18 da Asemblea Mundial da Saúde compromete á OMS a seguir o obxectivo da Convención de Estocolmo de reducir e finalmente eliminar o DDT.[35] A Malaria Foundation International afirma: "O resultado do tratado pódese dicir que é mellor que o status quo das negociacións. Por primeira vez, hai un insecticida que está restrinxido só para o control de vectores, o que significa que a selección de mosquitos resistentes será máis lenta que antes."[36]
Malia esta prohibición mundial, o uso na agricultura continuou na India.[37] Tamén continuaba en Corea do Norte e noutros lugares en 2008.[15]
Hoxe, prodúcense de 3.000 a 4.000 toneladas de DDT ao ano para o control de vectores de doenzas.[16] O DDT aplícase nas paredes internas de casas para matar ou repeler os mosquitos. Esta intervención, chamada fumigación residual en interiores (na literatura inglesa indoor residual spraying ou IRS), reduce grandemente os danos ambientais. Tamén reduce a incidencia da resistencia ao DDT.[38] En comparación, o tratamento de 40 ha de algodón durante unha tempada de crecemento típica nos Estados Unidos precisa a mesma cantidade deste produto químico que a fumigación do inteior de 1.700 casas.[39]
España prohibiu o uso do DDT como tal en 1977 e firmou en 2001 o Convenio de Estocolmo de Eliminación de Contaminantes Orgánicos Persistentes, pero a súa ratificación pospúxose ata 2004.[40] Non obstante, o DDT seguiu producíndose para utilizalo como produto intermediario para fabricar outros insecticidas ata 2008.[41] En España o primeiro DDT que se utilizou era de importación, pero axiña empezaron a fabricalo varias empresas españolas e incluílo nos seus insecticidas, entre elas Zeltia de O Porriño. A primeira que comercializou insecticidas con DDT foi Irga (creada en Barcelona pola suíza Geigy), que adquiriu en 1943 o laboratorio Padró; esta empresa comercializou os insecticidas con DDT Gesarol, Neocid, Neocidol, Geigy 33, Polvo AP50, e Gyron. A empresa FAES SA de Bilbao fabricaba DDT desde 1944 e comercializaba o insecticida DETANO. En Galicia, a empresa Zeltia de O Porriño fabricouno a partir de 1945 e incluíuno nos insecticidas ZZ (tamén produciu o insecticida lindano, que contaminou os solos de O Porriño[42]). A FNCE de Barcelona fabricou o insecticida INU con DDT. Cruz Verde de Barcelona tamén fabricou varios insecticidas con DDT (o insecticida Bloom de 1970 xa non contiña DDT). A empresa Sociedad Electroquímica de Flix (Tarragona) produciu DDT desde 1945 a 1971. A empresa Montecinca de Monzón (Huesca) foi a última en producir DDT, pero só o utilizaba como materia prima para fabricar o insecticida dicofol (desde 1987 a 2008).[43]
Nos Estados Unidos xerouse un gran movemento ambientalista contra o uso do DDT, que acabou conseguindo a súa prohibición parcial, que tivo grande influencia e repercusión en todo o mundo. Xa na década de 1940, os científicos estadounidenses empezaron a expresar a súa preocupación sobre os posibles perigos asociados co DDT, e na década de 1950 o goberno empezou a facer máis estritas as regulacións sobre o seu uso.[44] Porén, estas noticias suscitaron pouca atención. En 1957 o xornal New York Times informou dun intento infrutuoso de restrinxir o uso do DDT no Condado de Nassau, Nova York, e o asunto ataeu a atención do popular autor de temática naturalista Rachel Carson. O editor do The New Yorker, William Shawn, animouno a escribir algunha obra sobre o asunto, o que el fixo ao publicar en 1962 o libro Silent Spring (Primavera silenciosa). O libro argumentaba que os pesticidas, incluíndo o DDT, estaban envelenando a vida silvestre e o medio ambiente e estaban poñendo en perigo a saúde humana.[9] Silent Spring tivo un grande éxito de vendas, e a reacción pública a esta obra foi o nacemento do movemento ambientalista moderno nos Estados Unidos. Un ano despois da súa aparición, o presidente John F. Kennedy ordenou ao seu Science Advisory Committee que investigase as afirmacións de Carson. O informe do Comité achegou "unha defensa bastante minuciosa da tese de Silent Spring de Carson", en palabras da revista Science,[45] e recomendaba a redución progresiva dos "pesticidas tóxicos persistentes".[46] O DDT converteuse na principal diana das críticas dos movementos antipesticidas e antiquímicos que estaban en crecemento, e en 1967 un grupo de científicos e avogados fundaron o Environmental Defense Fund (EDF, Fondo de Defensa Medioambiental) co obxectivo específico de que se aprobase a prohibición do DDT. Victor Yannacone, Charles Wurster, Art Cooley e outros membros deste grupo documentaron a morte de aves e o declive das súas poboacións e sospeitaban que o DDT era a causa. Na súa campaña contra este produto químico, o EDF pediu ao goberno que prohibise e presentase demandas.[47] Naquel momento, o toxicólogo David Peakall estaba medindo os niveis de DDE nos ovos de falcón peregrino e de cóndor de California e atopou que un aumento nos niveis do produto correspondíase cun maior adelgazamento da casca dos ovos.
En resposta a un preito do EDF, o Tribunal de Apelacións do Distrito dos Estados Unidos ordenou en 1971 á United States Environmental Protection Agency (EPA, Axencia de Protección Ambiental dos Estados Unidos) que iniciase o proceso de retirada do rexistro do DDT. Despois de varias vicisitudes e decisións contraditorias[23][44] e de varios meses de consultas con científicos que presentaron evidencias contra o DDT, no verán de 1972 anunciouse a cancelación dos permisos para a maioría dos usos do DDT, coa excepción dos usos para a saúde pública en certas condicións.[44] Inmediatamente despois do anuncio, tanto o EDF coma os fabricantes de DDT presentaron demandas contra a EPA. A industria trataba de anular a prohibición, mentres que o EDF quería unha prohibición completa. As demandas consolidáronse, e en 1973 o Tribunal de Apelacións dos Estados Unidos do Distrito do Circuíto de Columbia ditaminou que a EPA actuara debidamente ao prohibir o DDT.[44] En 1973 realizáronse verteduras no mar no golfo de México ao abeiro da Lei de verteduras oceánicas (ou MPRSA), de 55.000 bidóns de hidrocarburos clorados.[48]
Algúns usos do DDT seguen permitidos nos Estados Unidos baixo a excepción referida á saúde pública. Por exemplo, en 1979, o Departamento de California de Servizos Sanitarios tivo permiso para usar o DDT para suprimir as pulgas que eran vectores da peste bubónica.[49] O DDT continuou producíndose nos Estados Unidos para exportalo aos mercados estranxeiros ata 1985, ano en que se exportaron unhas 300 toneladas.[1]
O DDT é un contaminante orgánico persistente que é absorbido facilmente polo solo e os sedimentos, que poden actuar coma sumidoiros ou coma fontes a longo prazo de exposición que afecta aos organismos.[5] Dependendo das condicións, a súa vida media no solo pode ir de 22 días a 30 anos. As rutas de perda e degradación inclúen a escorrentía, volatilización, fotólise e a biodegrdación anaeróbica e aeróbica. Debido ás súas propiedades hidrofóbicas, nos ecosistemas acuáticos o DDT e os seus metabolitos son absorbidos polos organismos acuáticos e adsorbidos en partículas en suspensión, o que deixa pouco DDT disolvido na auga. Os seus produtos dedegradación e metabolitos, o DDE e o DDD, son tamén persistentes e teñen propiedades químicas e físicas similares.[1] O DDT e os seus produtos de degradación son transportados desde áreas cálidas ao Ártico polo fenómeno da destilación global, onde despois se acumulan na rede trófica da rexión.[50]
Debido ás súas propiedades lipófilas, o DDT pode bioacumularse, especialmente en aves de presa.[51] O DDT, DDE e DDD aumentan a súa concentración a través da cadea trófica, de modo que os superdepredadores situados no vértice da pirámide trófica, como as aves rapaces concentran nos seus tecidos máis deste produto que outros animais que viven no mesmo ecosistema. Almacénanse principalmente nas graxas docorpo. O DDT e o DDE son resistentes ao metabolismo; nos humanos, as súas vidas medias son de 6 e 10 anos, respectivamente. Por exemplo, en estudos feitos nos Estados Unidos estes produtos foron detectados en case todas as mostras humanas analizadas polos CDC en 2005, aínda que os seus niveis diminuíron fortemente desde que a maioría dos usos deste produto foron prohibidos.[52] O consumo na dieta estimado diminuíu,[52] aínda que as análises de alimentos da FDA normalmente seguen detectándoo.[53]
As macroalgas mariñas secas e trituradas engadidas a solos asolagados poden servir como método de biorremediación, que axuda a reducir a toxicidade do solo ata nun 80% en seis semanas.[54]
O DDT é tóxico para unha ampla gama de organismos vivos, entre eles animais mariños como cangrexos, dáfnidos, camaróns e moitas especies de peixes. O DDE causa o adelgazamento da casca dos ovos das aves, o que causou a diminución da poboación de moitas especies de aves de presa en Europa e Norteamérica.[55] O adelgazamento da casca dos ovos fai diminuír o éxito reprodutivo de certas especies de aves ao causar a rotura dos ovos e a morte dos embrións. O adelgazamento da casca dos ovos relacionada co DDE considérase a principal razón do declive das poboación da aguia de cabeza branca (Haliaeetus leucocephala) norteamericana,[12] e do pelicano pardo (Pelecanus occidentalis),[56] do falcón peregrino (Falco peregrinus) e da aguia pescadora (Pandion haliaetus).[1] Porén, a sensibilidadde das aves a este produto químico varía coa especie.[5] As aves de presa, aves acuáticas e paxaros cantores son máis susceptibles que as galiñas e outras especies relacionadas. O DDE parece ser máis potente nos seus efectos que o DDT.[1] Mesmo en 2010, mostraron problemas continuados de adelgazamento da casca dos ovos os cóndores de California (Gymnogyps californianus), que se alimentaban de leóns mariños na rexión de Big Sur da costa central californiana, os cales á súa vez se alimentaban na área da plataforma mariña de Palos Verdes, onde hai un sitio afectado pola Superfund (lei de limpeza de sitios contaminados), que fora contaminado co depósito de 1.700 toneladas de DDT feito pola compañía Montrose Chemical. Os científicos e a Ventana Wildlife Society e outros seguen estudando e tratando de remediar o problema dos cóndores.[57][58]
O mecanismo do adelgazamento da casca dos ovos non se comprende totalmente, pero hai fortes evidencias que indican que o p,p'-DDE inhibe a ATPase de calcio da membrana da glándula da casca do ovo e reduce o transporte de carbonato de calcio desde o sangue ao interior da glándula da casca do ovo. Isto ten como resultado unha redución do grosor da casca dependente da dose.[1][59][60][61] Outras evidencias indican que o o,p'-DDT altera o desenvolvemento do tracto reprodutor da femia, o que impide que a casca teña a debida calidade.[62] Poden entrar en funcionamento varios mecanismos, ou poden actuar distintos mecanismos en diferentes especies.[1] Algúns estudos mostran que aínda que os niveis de DDE caeron drasticamente, o grosor da casca dos ovos segue sendo dun 10 a un 12 % máis delgada que antes do uso do DDT.[63]
O DDT é un perturbador endócrino.[64][65] É considerado un probable carcinóxeno humano, aínda que a maioría dos estudos suxiren que non é directamente xenotóxico.[66][67][68] O DDE actúa como un feble antagonista do receptor de andróxenos, pero non de estróxenos.[69] O p,p'-DDT, principal compoñente do DDT, ten pouca ou ningunha actividade androxénica ou estroxénica.[70] O compoñente menor o,p'-DDT ten unha feble actividade estroxénica.
O DDT clasifícase como "moderadamente perigoso" segundo a OMS (cun LD5 oral en ratas de 113 mg/kg)[71] e como "moderadamente tóxico" no Programa Toxicolóxico Nacional dos Estados Unidos.[72] O DDT foi en raras ocasións administrado oralmente como tratamento para o envelenamento por barbitúricos.[73]
O DDT e o DDE, igual que outros organoclorados, ten actividade xenoestroxénica, o que significa que son bastante similares quimicamente aos estróxenos como para desencadear respostas hormonais en animais. Esta actividade de perturbador endócrino observouse en estudos toxicolóxicos en ratos e ratas. As evidencias epidemiolóxicas indican que estes efectos poden ocorrer en humanos como resultado da exposición ao DDT. A EPA dos Estados Unidos afirma que a exposición ao DDT causa danos ao sistema reprodutor e reduce o éxito reprodutivo. Estes efectos poden causar toxicidade reprodutiva e no desenvolvemento:
En relación co DDT e o cancro, en 2002, os Centros para a Prevención e Control de Enfermidades dos Estados Unidos informaron do seguinte: "En conxunto, malia que hai algunhas asociacións positivas con algúns cancros en certos grupos de persoas, non hai unha evidencia clara de que a exposición ao DDT/DDE cause cancro en humanos."[1] O Progama Nacional de Toxicoloxía (NTP) dos Estados Unidos clasifica o DDT como "carcinóxeno razoablemente previsto" ("reasonably anticipated to be a carcinogen"), e a Axencia Internacional para a Investigación do Cancro clasifícao como "probablemente carcinoxénico para os humanos" ("probably carcinogenic to humans"),[79] e a EPA clasifíca ao DDT, DDE e DDD como carcinóxenos "probables" de clase B2. Estas avaliacións están baseadas principalmente en estudos sobe animais.[1][31]
Un traballo de "revisión" de 2005 publicado na revista Lancet afirmaba que a exposición no traballo ao DDT estaba asociada cun incremento do risco de cancro pancreatico en dous estudos de control de casos, pero outro estudo indicaba que non había asociación dose de DDE-efecto. Os resultados con respecto a unha posible asociación co cancro hepático e cancro do tracto biliar son contraditorios: os traballadores que non tiñan un contacto laboral directo co DDT mostraban un incremento do risco. E entre grupos étnicos e sexos, os homes brancos tiñan un incremento do risco, pero non as mulleres brancas nin os homes negros. Os resultados sobre a asociación co mieloma múltiple, cancros de próstata e testicular, cancros endometrial e colorrectal non apoian que haxa unha asociación de forma xeral ou non foron concluíntes.[31]
Unha "revisión" de 2009, entre cuxos coautores estaban persoas envolvidas nos litixios relacionados co DDT, chegaron a conclusións substancialmente similares, cunha asociación ambigua co cancro testicular. Os estudos de control de casos non apoian unha asociación coa leucemia ou o linfoma.[52]
A cuestión de se o DDT ou o DDE son factores de risco do cancro de mama non foi aínda respondida concluintemente. Varias metaanálises de estudos observacionais chegaron á conclusión de que non hai unha relación xeral entre a exposición ao DDT e o risco de cancro de mama.[80][81] O Instituto de Medicina dos estados Unidos revisou os datos sobre a asociación do cancro de mama coa exposición ao DDT en 2012 e chegou á conclusión de que non se podía probar nin descartar unha relación causal.[82]
Un estudo de control de casos de 2007 que utilizou mostras de sangue almacenadas atopou que o risco de cancro de mama incrementábase ao quíntuplo nas mulleres que naceran antes de 1931 e nas que tiñan niveis séricos altos de DDT en 1963. dado que o uso do DDT estendeuse en 1945 e chegou a un máximo arredor de 1950, concluíuse que as idades entre os 14 e 20 anos na muller eran un período crítico no cal os niveis de exposición ao DDT incrementaban o risco. Este estudo, que suxire unha conexión entre a exposición ao DDT e o cancro de mama que non tería sido captada na maioría dos estudos, recibiu comentarios variados en revisións feitas por terceiras partes. Unha revisión suxeriu que "os estudos previos que medían a exposición en mulleres máis vellas pode que non examinasen o período crítico."[52][83] Unha segunda revisión suxeriu unha aproximación cautelosa á interpretación destes resultados dada a debilidade metodolóxica no deseño do estudo.[84] O Programa Nacional de Toxicoloxía dos Estados Unidos indicou que aínda que a maioría dos estudos non atoparon unha relación entre a exposición ao DDT e o cancro de mama, esas asociacións positivas observáronse nuns "poucos estudos en mulleres con altos niveis de exposición e en certos subgrupos de mulleres."[85]
Un estudo de control de casos de 2015 identificou unha ligazón (razón de probabilidade de 3,4) entre a exposición in utero (estimada a partir de mostras de sangue materno almacenadas) e un diagnóstico de cancro de mama nas fillas. Estes descubrimentos "apoian a clasificación do DDT como un perturbador endócrino, un preditor do cancro de mama, e un marcador para o risco alto".[86]
A malaria segue sendo un problema sanitario de primeira importancia en moitos países. En 2008 a OMS estima que houbo 243 millóns de casos e 863.000 mortes. Aproximadamente o 89% destas mortes ocorreron en África, principalmente nenos de menos de 5 anos.[87] O DDT é unha das principais armas para loitar contra a doenza. O seu uso neste contexto foi denominado tanto unha "arma milagrosa [que é] como a kriptonita conra os mosquitos".[88] coma "colonialismo tóxico".[89]
Antes do DDT, a eliminación das áreas de reprodción dos mosquitos por medio da drenaxe ou o envelenamento con verde de París (composto que contén cobre) ou piretro fora ás veces exitosa. En partes do mundo con niveis de vida en aumento, a eliminación da malaria adoitaba ser un beneficio colateral da introdución de pantallas nas fiestras e das melloras sanitarias.[27] Diversas intervencións xeralmente simultáneas supuxeron melloras significativas. Entre elas están o uso de fármacos antimaláricos para previr ou tratar a infección; melloras nas infraestruturas de saúde pública para a diagnose, illar e tratar os individuos infectados; mosquiteiras e outros métodos pensados para impedir que os mosquitos piquen aos humanos; e estratexias de control de vectores[87] como insecticidas, larvicidas, controis ecolóxicos como a drenaxe das zonas húmidas onde se desenvolven as larvas do mosquito ou introducindo peixes para que coman as larvas e a fumigación residual de interiores con insecticidas, posiblemente incluíndo o DDT. A fumigación residual de interiores implica o tratamento das paredes interiores e teitos con insecticidas. É particularmente efectivo contra os mosquitos, xa que moitas especies de mosquitos descansan pousados nas paredes interiores das casas antes ou despois de alimentarse. O DDT é un dos 12 insecticidas aprobados pola OMS para usalos na fumigación residual de interiores.
As campañas antimaláricas das décadas de 1950 e 1960 dependían fundamentalmente do DDT e os resultados foron prometedores, aínda que só temporalmente en países en desenvolvemento. Os expertos ligan o rexurdimento da malaria a múltiples factores, incluíndo unha mala dirección, xestión e financiamento dos programas de control da malaria; pobreza; disturbios civís; e o incremento do regadío (que aumentou as áreas de reprodución dos mosquitos). A evolución da resistencia a fármacos de primeira xeración (por exemplo a cloroquina) e a insecticidas fixo empeorar a situación.[15][90] Esta resistencia foi moi favorecida polo seu uso sen restrición na agricultura. A resistencia e os danos causados tanto aos humanos coma ao medio ambiente fixeron que moitos gobernos cortasen o uso do DDT no control de vectores e na agricultura.[29] En 2006 a OMS mudou a súa política que seguira durante moito tempo en contra do DDT ao recomendar que sexa utilizado como un pesticida para usar en interiores en rexións onde a malaria é un problema principal.[91]
Despois daquela política continuada anti-DDT que guiaba as campañas antimalaria, en 2008 só 12 países usaban o DDT, entre eles a India e algúns estados do sur de África,[87] mais espérase que o número irá aumentando.[15]
Cando se usou o DDT durante a segunda guerra mundial, foi efectivo para reducir a morblidade e a mortalidade por malaria.[23] As campañas antimalaria consistían principalmente en fumigar o DDT e o tratamento e diagnose rápida para romper o ciclo de transmisión, tivo tamén éxito inicialmente. Por exemplo, en Sri Lanka, o programa reduciu os casos desde aproximadamente un millón ao ano antes das fumigacións ata só 18 en 1963[92][93] e 29 en 1964. A partir de entón, o programa parouse para aforrar diñeiro e a malaria volveu a aumentar ata os 600.000 casos en 1968 e inicios de 1969. O país volveu a iniciar o control de vectores con DDT pero mentres tanto nos mosquitos evolucionou unha resistencia, presumiblemente debido ao uso agrícola continuado. O programa cambiou ao uso de malatión, pero malia este éxito inicial, a malaria continuou rexurdindo na década de 1980.[28][94]
O DDT segue estando na lista da OMS de insecticidas recomendados para a fumigación residual de interiores. Despois do nomeamento de Arata Kochi como xefe da súa división antimalaria, as políticas da OMS cambiaron de recomendar a fumigación residual de interiores só en áreas con transmisión da malaria estacional ou episódica, para avogar a súa aplicación en áreas con transmisión intensa continua.[95] A OMS reafirmou o seu compromiso de eliminar gradualmente o DDT, co obxectivo de "chegar a cortar nun 30% a aplicación do DDT en todo o mundo en 2014 e a súa total eliminación a inicios da década de 2020 ou antes" mentres que simultaneamente se combate a malaria. A OMS planea aplicar alternativas ao DDT para acadar este obxectivo.[96]
Suráfrica continúa usando o DDT baixo as directrices da OMS. En 1996, o país pasou a usar insecticidas alternativos e a incidencia da malaria incrementouse drasticamente. Ao volver a usar o DDT e introducir novos fármacos a malaria volveu a estar baixo control.[97] Os casos de malaria incrementáronse en Suramérica despois de que os países dese continente deixaron de usar o DDT. Os datos das investigacións mostran unha forte relación negativa entre as fumigacións residuais en casas de DDT e a malaria. Nunha investigación feita desde 1993 a 1995, constatouse que Ecuador incrementou o uso do DDT e conseguiu un 61% de redución nas taxas de malaria, mentres que os outros países que diminuíron paulatinamente o uso do DDT experimentaron un grande incremento.[39][98][99]
Nalgunhas áreas a resistencia que adquiriron os mosquitos reduciu a efectividade do DDT. As directrices da OMS requiren que a ausencia de resistencia debe ser confirmada antes de empezar a utilizar este composto.[100] A resistencia débese en gran medida ao seu uso na agricultura, no que se utilizan cantidades moito maiores que as que cómpren para a prevención de enfermidades.
Detectouse axiña esta resistencia nas campañas de fumigación. Paul Russell, anterior xefe da campaña antimalaria dos Aliados na segunda guerra mundial, sinalou en 1956 que "a resistencia apareceu seis ou sete anos despois."[27] Detectouse resistencia en Sri Lanka, Paquistán, Turquía e América Central e iso fixo que fose en gran medida substituído por insecticidas organofosfatos ou carbamatos, por exemplo, o malatión ou o bendiocarb.[101]
En moitas partes da India, o DDT non é efectivo.[102] O seu uso na agricultura foi prohibido en 1989 e o seu uso antimalárico foi declinando. O uso urbano cesou xa.[103] O DDT aínda se fabrica e usa.[104] Un estudo concluíu que "o DDT é aínda un insecticida viable para a fumigación residual de interiores debido á súa efectividade en operacións de fumigación ben supervisadas e o alto factor de excito-repelencia."[105]
Os estudos dos mosquitos vectores da malaria en KwaZulu-Provincia de Natal, Suráfrica encontraron que había unha susceptibilidade do 4% ao DDT (a susceptibilidade estándar da OMS), no 63% das mostras, comparado coa media do 86,5% nas mesmas especies capturadas en zonas abertas. Os autores do estudo concluíron que o feito de "atopar resistencia ao DDT no vector Anopheles arabiensis, preto da área na que previamente se informou resistencia a piretroides no vector An. funestus Giles, indica unha urxente necesidade de desenvolver unha estratexia de xestión da resistencia ao insecticida para os programas de control da malaria do sur de África."[106]
O DDT pode aínda ser efectivo contra os mosquitos resistentes[107] e o feito de que os mosquitos eviten pousarse nas paredes fumigadas con DDT é un beneficio adicional deste composto químico.[105] Por exemplo, un estudo de 2007 informou que os mosquitos resistentes evitan as chozas tratadas con DDT. Os investigadores argumentaron que o DDT era o mellor pesticida para usar nas fumigacións residuais de interiores (mesmo se non é o que dá a máxima protección contra os mosquitos dos tres compostos probados no estudo) porque os outros pesticidas funcionan principalmente matando ou irritando os mosquitos, o que favorece o desenvolvemento de resistencias.[107] Outros argumentan que este comportamento de evitar os lugares fumigados fai máis lenta a erradicación.[108] A diferenza doutros insecticidas como os piretroides, o DDT precisa unha longa exposición para acumularse nunha dose letal; pero a súa propiedade irritante acorta os períodos de contacto. "Por estas razóns, cando se fixeron comparacións, conseguiuse xeralmente un mellor control da malaria con piretroides que co DDT."[101] Na India durmir á intemperie ou traballar pola noite son cousa común, o que implica que "o efecto excito-repelente do DDT, que a miúdo se informa que é útil noutros países, en realidade promove a transmisión fóra das casas."[109] Os estudos xenómicos no organismo modelo xenético Drosophila melanogaster revelaron que os altos niveis de resistencia ao DDT son polixénicos, e implican moitos mecanismos de resistendcia.[110]
A fumigación residual de interiores é efectiva se se fumigan polo menos o 80% dos fogares e cortes dos animais dunha área residencial.[100] Unhas taxas de cobertura baixas poden poñer en perigo a efectividade do programa. Moitos residentes son reticentes á fumigación con DDT das súas casas, obxectando que a súa roupa de cama cheira, quedan manchas nas paredes, e hai o problema da potencial exacerbación de pragas doutros insectos.[101][108][111] Os insecticidas piretroides (como a deltametrina e a lambda-cihalotrina) poden solucionar algúns destes problemas, incrementando a participación da xente.[101]
Un estudo de 1994 atopou que os surafricanos que vivían en casas fumigadas tiñan niveis de DDT que eran varias ordes de magnitude maiores que os que non.[52] O leite das nais surafricanas contén altos niveis de DDT e DDE.[52] Non está claro ata que punto estes niveis se orixinaron pola fumigación das casas ou por residuos na comida. As probas indican que estes niveis están asociados con anormalidades neurolóxicas infantís.[101]
A maioría dos estudos dos efectos do DDT na saúde humana realizáronse en países subdesenvolvidos nos que o DDT apenas se utilizaba e a exposición a el era relativamente baixa.[31][52][112]
A desviación ilegal a usos agrícolas é tamén unha preocupación xa que é difícil de evitar e o seu uso nas colleitas está descontrolado. Por exemplo, o uso do DDT está moi estendido na agricultura da India,[113] especialmente no cultivo da manga[114] e é utilizado polos bibliotecarios para protexer os libros.[115] Outros exemplos son Etiopía, onde o DDT que se pretendía usar para o control da malaria foi usado no cultivo do café,[116] e Ghana, onde foi utilizado para pescar."[117][118] Os residuos nas colleitas a niveis inaceptables para a exportación foron un importante factor para a prohibición do DDT en varios países tropicais.[101] Ademais, hai unha falta de persoal adestrado e de xestores.[108]
Os críticos ás medidas restritivas ao uso do DDT para a saúde pública argumentan que esas limitacións causaron unha morbilidade e mortalidade innecesaria por enfermidades transmitidas por vectores, e algúns sosteñen que as mortes por malaria aumentaron en centos de miles[119] ou mesmo en millóns.[120] Robert Gwadz dos Institutos Nacionais da Saúde dos Estados Unidos dixo en 2007, "A prohibición do DDT pode que matara a 20 millóns de nenos."[121] Estes argumentos foron rexeitados como "ultraxantes" polo antigo científico da OMS Socrates Litsios. A entomóloga May Berenbaum da Universidade de Illinois dixo: "culpar aos ambientalistas que se opoñen ao DDT de [causar] máis mortes que Hitler é peor que irresponsable."[88] O xornalista de investigación Adam Sarvana e outros cualifican esta noción como un "mito" promovido principalmente por Roger Bate do grupo que avoga polo DDT Africa Fighting Malaria (AFM).[122][123]
As críticas á "prohibición" do DDT a miúdo fan referencia específica á prohibición nos Estados Unidos en 1972 (coa implicación errada de que esta supuxo unha prohibición mundial e que prohibiu o uso do DDT no control de vectores). Tamén se fai referencia a miúdo ao libro Silent Spring, mesmo se Carson nunca meteu presión para prohibir o DDT. John Quiggin e Tim Lambert escribiron, "a característica máis notable da acusación contra Carson é a facilidade coa cal pode ser refutada."[124]
Alegouse que os gobernos e axencias doantes negáronse a financiar a fumigación con DDT, ou a prestar axuda coa condición de non usar o DDT. Segundo un informe do British Medical Journal, o uso do DDT en Mozambique "foi parado hai varias décadas, porque o 80% do orzamento para a saúde do país procedía do financiamento de doantes que rexeitaban o uso do DDT."[125] Roger Bate afirmou que "moitos países foron presionados polas axencias de medio ambiente e saúde internacionais para abandonaren o uso do DDT ou afrontaren a perda das axudas: Belize e Bolivia admitiron oficialmente que cederon ás presións sobre este asunto da [USAID]."[126]
A Axencia dos Estados Unidos para o Desenvolvemento Internacional (USAID) foi obxecto de moitas críticas. Aínda que a axencia agora financia o uso do DDT nalgúns países africanos,[127] no pasado non o fixo. Cando John Stossel acusou á USAID de non financiar o uso do DDT porque non era "politicamente correcto", Anne Peterson, a administradora adxunta da axencia para a saúde global, replicou que "Creo que as estratexias que estamos a usar son tan efectivas coma fumigar con DDT ... Así que, politicalmente correcto ou non, estou moi segura de que o que estamos a facer é a estratexia correcta."[128] Kent R. Hill da USAID declarou que a axencia fora mal interpretada: "A USAID apoia fortemente a fumigación como medida preventiva contra a malaria e apoiará o uso do DDT nos casos nos que é cientificamente solvente e garantido."[129] A páxina web da Axencia indica que "a USAID nunca tivo unha 'política' de estar 'a favor' ou 'en contra' do DDT para o IRS (fumigación residual de interiores). O cambio real nos pasados dous anos [2006/07] foi un novo interese e énfase no IRS en xeral – co DDT ou calquera outro insecticida – como unha estratexia de prevención da malaria efectiva en África tropical."[127] A axencia afirmou que en moitos casos as medidas de control da malaria alternativas eran mellores en custo-efectividade que a fumigación co DDT.[130]
Os insecticidas organofosfatos e carbamatos, por exemplo, o malatión e o bendiocarb, respectivamente, son máis caros que o DDT por quilogramo e aplícanse aproximadamente na mesma dose. Os piretroides como a deltametrina son tamén máis caros que o DDT, pero aplícanse en menor cantidade (de 0,02 a 0,3 g/m2 fronte a de 1 a 2 g/m2), polo que o custo das redes mosquiteiras por casa é aproximadamente o mesmo.[30]
Antes do DDT, a malaria fora eliminada con éxito ou reducida en varias áreas tropicais ao eliminar ou envelenar as zonas húmidas onde se reproducen os mosquitos e crían as larvas, por exemplo, as zonas con charcas ou augas estancadas. Estes métodos foron pouco aplicados en África durante máis de medio século.[131] Segundo o CDC dos Estados Unidos, estes métodos non son prácticos en África porque o "Anopheles gambiae, un dos vectores principais da malaria en África, reprodúcese en numerosas pequenas pozas de auga que se forman pola chuvia ... É difícil, se non imposible, predicir cando e onde se formarán os sitios de reprodución, e encontralos e tratalos antes de que emerxan os adultos."[132]
A relativa efectividade da fumigación residual de interiores fronte a outras técnicas de control da malaria (por exemplo, mosquiteiros para as camas ou acceso rápido a fármacos antimaláricos) varía e depende das condicións locais.[30]
Un estudo da OMS de 2008 indica que a distribución en masa de redes mosquiteiras tratadas con insecticida e fármacos baseados na artemisinina diminuíu as mortes por malaria á metade en países azoutados por esa doenza como Ruanda e Etiopía. A fumigación de interiores con DDT non xogou un papel importante na redución da mortalidade neses países.[133][134]
Vietnam beneficiouse dunha diminución dos casos de malaria e unha redución da mortalidade do 97% despois de pasar en 1991 dunha campaña baseada no DDT mal financiada a un programa baseado no tratamento rápido, uso de mosquiteiras para as camas e insecticidas do grupo dos piretroides.[135]
En México, as estratexias químicas e non químicas accesibles foron tan exitosas que a planta mexicana que fabricaba DDT cesou a súa produción debido á falta de demanda.[136]
Unha revisión de catorce estudos feitos na África subsahariana, que incluían o uso de redes mosquiteiras tratadas con insecticida, fumigación residual, quimioprofilaxe para nenos, quimioprofilaxe ou tratamento intermitente para mulleres preñadas, unha hipotética vacina e cambio do fármaco de primeira liña no tratamento, atopou que a toma de decisións estaba limitada pola falta de información sobre os custos e efectos de moitas intervencións, o pequeno número de análises de custo-efectividade, a falta de evidencias sobre os custos e efectos dos paquetes de medidas e os problemas para xeneralizar ou comparar estudos que estaban relacionados con instalacions específicas e diferentes metodoloxías e medidas de resultados. As dúas estimacións de custo-efectividade da fumigación residual con DDT examinadas non proporcionaban unha estimación exacta do custo-efectividade da fumigación con DDT; as estimacións resultantes poden non ser uns bos preditores do custo-efectividade nos programas actuais.[137]
Porén, un estudo feito en Tailandia atopou que o custo por caso de malaria prevido da fumigación con DDT (de 1,87 dólares americanos) era un 21% maior que o custo por caso prevido con redes mosquiteiras tratadas con lambda-cihalotrina (1,54 dólares),[138] o que pon en dúbida a asunción de que o DDT era a mellor medida en canto a custo-efectividade. O director do programa de control de malaria de México chegou a resultados similares, e declarou que para México era un 25% máis barato fumigar unha casa con piretroides sintéticos que con DDT.[136] Porén, noutro estudo realizado en Suráfrica demostrouse que os custos de fumigar DDT eran menores ca os das mosquiteiras impregnadas.[139]
Un enfoque máis global para medir o custo-efectividade ou eficacia do control da malaria sería medir non só o custo en dólares, e o número de persoas salvadas, senón tamén considerar os danos ecolóxicos e os impactos negativos na saúde humana. Un estudo preliminar encontrou que é probable que os detrimentos na saúde humana producidos se aproximen ou excedan aos beneficios da redución dos casos de malaria, excepto quizais durante as epidemias. É similar ao estudo inicial sobre a mortalidade infantil teórica causada polo DDT e está suxeito ás críticas tamén mencionadas antes.[140]
Un estudo nas Illas Salomón encontrou que "aínda que as mosquiteiras para camas impregnadas non poden substituír totalmente a fumigación con DDT sen un substancial aumento na incidencia, o seu uso permite reducir a fumigación con DDT."[141]
Unha comparación de catro programas exitosos contra a malaria no Brasil, India, Eritrea e Vietnam non apoia ningunha estratexia concreta soa senón que afirma que "Os factores de éxito comúns inclúen as condicións propicias do país, un enfoque técnico dirixido a un obxectivo concreto usando un paquete de ferramentas efectivas, toma de decisións baseada nos datos, liderado activo a todos os niveis do goberno, implicación das comunidades, aplicación descentralizada e control das finanzas, capacidade de xestión e técnica ben adestrada a nivel nacional e subnacional, apoio programático e técnico práctico das axencias asociadas, e financiamento flexible e suficiente."[142]
Comprobouse que os mosquitos resistentes ao DDT son xeralmente susceptibles aos piretroides. Polo de agora, a resistencia aos piretroides en Anopheles non supón un problema de importancia.[101]
DDT LD50 for rat = 113 mg/kg;
DDT water suspension or powder oil solution, rat acute oral LD50 = 113–450 mg/kg
Commons ten máis contidos multimedia sobre: DDT |