Ishemija | |
---|---|
Specijalnost | Vaskularna hirurgija |
Klasifikacija i eksterni resursi | |
ICD-10 | I73.0 |
ICD-9 | 443.0 |
DiseasesDB | 25933 |
eMedicine | med/1993 |
MeSH | D011928 |
Ishemija je stanje u organizmu izazvano lokalnim prekidom krvotoka, u kojem pojedina tkiva ne primaju dovoljnu količinu kiseonika iz krvi zbog narušene cirkulacije u krvnim sudovima koji ih opslužuju. Ishemija može biti akutna (izazvana potpunim prekidom cirkulacije) ili hronična (izazvana nepotpunim prekidom cirkulacije)[1]
U toku ishemičnih promena isporuka kiseonika tkivima je ozbiljno narušena, a značajno je otežano uklanjanje produkata metabolizma, kao što su mlečna kiselina (laktati) i ug. Fosfokreatin je taj koji sprečava razvoj acidoze prevođenjem fosfata do ADPa, regulišući ATP i koristeći protone. Kod običnih mišićnih ćelija u uslovima kompletne ishemije ATP opstaje u trajanju od 1 do 2 časa. Nasupro srčanim mišićnim ćelijama koje i pored toga što poseduju značajne izvor fodfokteatinina u uslovima ishemije u trajanju od 10 do 20 minuta vrednosti ATPa se značajno smanjuju.U poređenju sa mišićima nervne ćelije sadrže još manje vrednsosti fosfokreatinina i bivaju nepovratno oštećene nakon ozbiljne ishemije u trajanju od 5 minuta.[2]
Akutna ishemija je nagli prekid arterijskog krvotoka, uzrokovan prskanjem (cepanjem), kompresijom, trombozom, embolijom ili spazmom (grčenjem) krvnog suda.
U organima sa terminalnom (završnom) arterijskom vaskularizacijom svaka oblast tkiva dobija krv od samo jedne arterije koja se grana u vidu drveta. U terminalne arterije spadaju arterije bubrega, mozga, slezine kao i srčane arterije, u odnosu na njihovu funkciju. Između pojedinih ogranaka terminalnih aarterija nema značajne anastomoze. Zato svaki prekid cirkulacije u oštećenom terminalnom (završnom) krvnom sudu prouzrokuje potpunu blokadu priliva krvi u oblast koju taj krvni sud snabdeva, što ima za posledicu nedostatak kiseonika i drugih hranjljivih materija u ćelijama napadnutog tkiva. Zato u akutnoj ishemiji, slabija ili odsutna vaskularizacija (prokrvljenost) u napadnutom tkivu, može biti toliko izražena da dovede do njegove nekroze ili izumiranja.[1]
Stepen težine poremećaja i posledica u akutnoj ishemiji posle zapušenja arterije zavisi od brzine nastanka spazma ili opstrukcije (zapušenja). Nagli prekid cirkulacije dovodi do teških oštećenja. Ako se promene pod dejstvo prepreke odvijaju polagano, moguća je kompenzacija, korišćenjem sporednih i zaobilaznih puteva, ali samo pod pretpostavkom da postoje anastomoze.
Kompenzacija nije moguća kod završnih ili terminalnih arterija (navedenih u gornjem tekstu) jer one ne poseduju anastomoze. Doduše u organizmu postoje i funkcionalno-terminalne arterije, koje imaju anastomoze, ali je njihova veličina i gustina nedovoljna da nadoknadi nedostajući priliv krvi.
Ako se bočne grane koriste za zaobilaženje prepreke (vidi gornju sliku) i ako se prošire u odgovarajućoj meri nastaje kolateralni krvotok. Za ovaj krvotok je karakteristrično da se postojeće anastomoze proširuju, ali se nikada ne stvaraju novi krvni sudovi.
Akutna ishemija u terminalnim krvnim sudovima prouzrokuje bezkrvnu tkivnu nekrozu koja se naziva;
Hronična ishemija je posledica dugotrajnog procesa u organizmu (primarne bolesti) koji postepeno zbog hroničnih ili subakutnih promena njihovih zidova sužava ili stenozira lumen arterija, (kao što se to npr. dešava kod ateroskleroza, ateroma, ili zapaljenja arterija) i smanjuje protok krvi [1]. Kako se stenoza arterija, i snabdevanje krvlju razvija postepeno, ne dolazi do nekroze, nego nastaje atrofija parenhima sa umnožavanjem, hijalinozom i sklerozom vezivno-tkivnog intersticijauma.
Iako nisu u potpunosti proučeni svi procesi u hroničnoj ishemiji, smatra se da je glavna pokretačka snaga za nekrotički proces, ćelijsku smrt, a vrlo verovatno i druge procese, pojava slobodnih radikala i peroksinitrita u ranim ili kasnim fazama ishemije [3][4].
U mozgu hronični nedovoljni priliv krvi dovodi selektivnog iščezavanja ganglijskih ćelija u kori, dok glija i vezivno tkivo ostaju očuvani. Zbog toga se defekti parenhima zamenjuju proliferisanom glijom. Tako nastaju sitni gliozni ožiljci, sa slikom kortikalne granularne atrofije mozga, koja predstavlja morfološki ekvivalent arteriosklerotičnoj senilnoj demenciji (lat. dementio senilis).
U bubrezima u toku ishemije dolazi do atrofije i dediferencijacije tubula, kolapsa kapilarnih petlji glomerula sa obliteracijom glomerula i stvaranjem ožiljka. Često se razvija i crvena granularna atrofija, odnosno pojava aterosklerotičnog smežuranog bubrega (lat. nephrosclerosis)
U gušterači (pankreasu) u toku ishemije dolazi do atrofije i iščezavavanja ćelije parenhima i Langerhansovih ostrvaca, sa pojavom njihove hijalinoze.
Jedna od najčešćih hroničnih ishemija je ishemije srčanog mišića (miokarda) ili angina pektoris u srčanom mišiću zbog arteritisom izazvanih promena na krvnim sudovima srca. Ona po Lucariniju i Picanu [5] može da nastane na jedan od sledeća tri načina :
U patogenezi miokardne ishemije može da bude uključen samo jedan ili kombinacija dva, pa i sva tri mehanizma. Tako na primer, bolesnik sa aterosklerotičnim oboljenjem koronarne cirkulacije može da ima i hipertenzivnu hipertrofiju leve srčane komore, kao i mikrovaskularnu bolest zbog dijabetesa.
Ona je jedna od tri najčešćih ishemija, pored srčane i moždane, koja nastaje kao posledice suženja, krvnih sudova u navedenim delovima tela.
Kao posledica hronične ishemije može se prvo u udovima javiti povremeno hramanje (intermitentna klaudikacija), npr zbog hroničnog arteritisa. U kasnijoj fazi bolesti bolesnicima sa ovom vrstom ishemije preti i opasnost od spazma (grčenja) krvnih sudova ili tromboze (začepljenja), jer hronična ishemija može preveći u akutnu sa konsekventnom nekrozom (gangrenom u pojedinim delovima uda).
Suva ili vlažna gangrena (najčešće na udovima i u površinim tkivima) nadovezuje se na ishemijom prethodno nastalu nekrozu infekcijom nekrotičnog tkiva bakterijama.
Lečenje zavisi od uzroka koji je izazvao ishemiju i njenih posledica [1]:
Primarno lečenje u akutnoj ishemiji zahteva urgentnu primenu invazivni metoda u cilju uklanjanja uzrok (embolektomija, balon katetarizacija, ugradnja stenta, skidanje gipsa ako je ishemija uzrokovana kompresijom itd.) ili poboljšanjem cirkulacije primenom vazodilatatornih lekova.
U lečenju hronične ishemije preporučuje se:
Načelni princip lečenja ishemije [7]
Oblik lečenja | Procedure - lekovi |
---|---|
Opšte mere |
|
Oralni vazodilatatori |
|
Antioksidanti | |
Transdermalni vazodilatatori |
|
Parenteralni vazodilatatori |
|
Lekovi u istraživanju |
|
Lekovi sa nedokazanom efikasnošću |
|
Hirurške mera |
|
Hiperbarična oksigenacija |