FSME-Virus | ||||||||||||||||||
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FSME-Viren | ||||||||||||||||||
Systematik | ||||||||||||||||||
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Taxonomische Merkmale | ||||||||||||||||||
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Wissenschaftlicher Name | ||||||||||||||||||
Tick-borne encephalitis virus | ||||||||||||||||||
Kurzbezeichnung | ||||||||||||||||||
TBEV | ||||||||||||||||||
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Das FSME-Virus (FSMEV, wissenschaftlich als Überbegriff Tick-borne encephalitis virus, TBEV) ist eine Spezies behüllter einzelsträngiger RNA-Viren positiver Polarität und der Erreger der Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME bzw. TBE). Es handelt sich um ein humanpathogenes Virus aus der Familie der Flaviviridae, Gattung Flavivirus, bekannt sind ferner verschiedene Subtypen. Der im deutschsprachigen Raum verwendete Begriff „FSME“ bezeichnet die Erkrankung mit europäischem Subtyp.
Das primäre Erregerreservoir des TBEV sind vor allem Mäuse, es zirkuliert allgemein zwischen Zecken und kleinen Nagetieren.
Die sphärischen Virionen haben einen Durchmesser von etwa 50 nm. Darin befindet sich das virale Genom in einer Länge von ca. 10 kb. Es trägt einen 5'-Cap und einen einzigen offenen Leserahmen, das an beiden Enden mit untranslatierte Regionen flankiert ist.[3] Das in der Wirtszelle entstehende Polyprotein wird co- und posttranslational durch verschiedene virale und zelluläre Proteasen in drei Strukturproteine (Core-Protein C, Prämembran-Protein prM und Envelope-Protein E) sowie sieben weitere Proteine (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B und NS5) wie die RNA-abhängige RNA-Polymerase oder die virale Protease geschnitten.[3][4] ImViruskapsid sind die drei Strukturprotein eingebettet.
Das Glykoprotein E spielt eine zentrale Rolle in der Biologie der Infektion und ist für die Bindung und das Eindringen in die Zielzelle verantwortlich. Es gehört zu den am besten charakterisierten viralen Proteinen überhaupt. Zudem erlaubt es eine Unterscheidung der Subtypen.[5]
Es sind verschiedene Subtypen bekannt, deren Antigene sich geringfügig mit 3 bis 6 % unterscheiden:[6][5]
Die Typuslinie ist der Sofjin strain.[8]
TBEV zirkuliert zwischen Zecken (Ixodida sp.) und Kleinsäugern wie Mäusen und Nagetieren. In diesen vermehrt sich das Virus, die Säuger erkranken aber selbst nicht. Zudem spielen auch größere Säugetiere wie Wild-, Haus- und Nutztiere (Hasen, Rotwild, Schafe, Ziegen etc.) eine Rolle für die Zeckenökologie.[9] Zecken stecken sich in verschiedenen Entwicklungszyklen an (z. B. als Larve, Nymphe oder als adultes Tier) und sind Hauptvektoren. Hierbei treten die infizierten Zecken in Europa überwiegend in Busch- und Waldgebieten mit jährlichen Durchschnittstemperaturen von mehr als 8 °C auf.[5]
Der Mensch gilt als zufälliger Endwirt, die Viren können nicht von Mensch zu Mensch übertragen werden.[9] Auch die Weitergabe des Virus einer an FSME-infizierten schwangeren Frau an den Fötus ist nicht bekannt. Neben dem Menschen können auch größere Säugetiere wie Ziegen an TEB/FSME erkranken.[5] Die Ansteckung erfolgt über Zeckenstiche oder über Rohmilch infizierter Tiere (z. B. nicht pasteurisierte Ziegen- oder Schafsmilch).[9][5] Die durch die Viren verursachte Krankheit selbst wurde erstmals 1931 bei Forstarbeitern aus Neunkirchen beschrieben, der Erreger 1949 isoliert.
Das endemische Auftreten von FSME ist immer mit großen Flüssen assoziiert. Die Gründe dafür sind bis dato unklar.
Die Spezies TBEV gehört innerhalb der Gattung Flavivirus zum so genannten Tick-Borne-Enzephalitis-Komplex (TBE)[10], zu dem die neben diesen Erregern der Frühsommer-Meningoenzephalitis auch das Louping-Ill-Virus (Erreger von Louping III, LI), das Kyasanur-Forest-Disease-Virus (Erreger des Kyasanur-Wald-Fiebers, KFD) mit dem Subtyp Al-Khurma-Virus, das Powassan-Virus (Erreger der Powassan-Virus-Enzephalitis, PE), das Omsk-hämorrhagisches-Fieber-Virus (Erreger des Omsker Fiebers), das Langat-Virus, sowie die Erreger der Negeshivirus-Enzephalitis zählen. Die einzelnen Arten sind jeweils auf bestimmte Regionen begrenzt.
In Deutschland ist der direkte oder indirekte Nachweis des FSME-Virus namentlich meldepflichtig nach § 7 des Infektionsschutzgesetzes (IfSG), soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist. Die Meldepflicht betrifft in erster Linie die Leitungen von Laboren (§ 8 IfSG).
In der Schweiz ist der positive und negative laboranalytische Befund zu einem Zeckenenzephalitisvirus für Laboratorien meldepflichtig und zwar nach dem Epidemiengesetz (EpG) in Verbindung mit der Epidemienverordnung und Anhang 3 der Verordnung des EDI über die Meldung von Beobachtungen übertragbarer Krankheiten des Menschen.
Der Virus wurde 1937 in der damaligen Sowjetunion und in Mitteleuropa 1948 in der damaligen Tschechoslowakei isoliert.[11] 1957 gelang in Österreich die Isolierung des FSME-Virus aus dem Gehirn eines an FSME Verstorbenen durch Hans Moritsch und Josef Krausler. Damals wurde die Krankheit nach dem Erstbeschreiber als „Schneider'sche Erkrankung“ bezeichnet.