B₁-vitamiin ehk tiamiin on koondnimetus B₁-vitamiini laadset antiberibeeri ja antineuriitilist toimet avaldavate, nii looduslike kui ka sünteetiliste ainete kohta ning B-rühma hulka liigitatud väga termolabiilne (temperatuuritundlik) vesilahustuv vitamiin.

Nomenklatuur ja nimetused

Muud nimetused:

• antiberibeeri faktor;
• antineuriitiline faktor;
• aneuriin (vanem nimetus).

Tema bioaktiivseim vorm on kokarboksülaas ehk tiamiindifosfaat (TPP), mis on tiamiini fosforüleerunud vorm ja osaleb metabolismis mitme dekarboksülaasi koensüümina (vt koensüümid).^[1]

Saamine ja omandamine

Inimene saab tiamiini järgmiselt. Mitmete taimesaadustega (vaba tiamiin) ja loomsete saadustega (peamiselt tiamiindifosfaat) seedekulglasse sattunud B₁-vitamiin imendub peensoolest kandja vahendatud aktiivse transpordi teel. Kui tiamiini tase on peensooles kõrge, domineerib imendumisel passiivne difusioon.

Imendumist segavad alkohol, kohv ja antibiootikumid, aga ka mitmed peensoole haiguslikud seisundid nagu Crohni tõbi jne.

Imendunud tiamiin satub värativeeni kaudu maksa, kus osa fosforüülub – tekib tiamiindifosfaat. Osa transporditakse maksast edasi kudedesse, kus ta fosforüülub samuti tiamiindifosfaadiks. Inimorganismis on 80% tiamiinist tiamiindifosfaadina, mis paikneb rakkudes. Vaba tiamiin on põhiliselt veres. Umbes 50% tiamiindifosfaati lokaliseerub skeletilihastes, 40% maksas, südames, ajus ja neerudes.

Liigne tiamiin väljutatakse organismist kiiresti, peamiselt uriiniga, nii vaba tiamiinina kui ka mitme metaboliidina.

Allikad

• Looduslikud allikad: õllepärm, hirss, kaerahelbed, linnuliha, rukis, kala, täisteraviljatooted, päevalilleseemned.

• Toidulisaained: B₁-vitamiini kapslid, tabletid, süstelahused jne (Euroopa Liidu direktiivid)

Märkus. Toiduainete töötlemine (kuumutamine jne) vähendab toitainetes B₁-vitamiini sisaldust (kuni 70% võrra).^[2]

Biofunktsioonid

• Tiamiindifosfaat on koensüümiks α-ketohappeid (püruvaat, α-ketoglutaraat, hargnenud ahelaga α-ketohapped) oksüdatiivselt dekarboksüülivates ensüümkompleksides (PyrDH, AKGDH, HAAHDH) ja transketolaasis.

Seega vajavad tiamiini:

• • süsivesikute katabolism (PyrDH, AKGDH, transketolaas),
  • rasvhapete katabolism (AKGDH),
  • aminohapete katabolism (AKGDH, HAAHDH).
• Transketolaas osaleb ka nukleiinhapete sünteesis ja taandavate sünteeside varustamises metaboolse energiaga NADPH vormis.
• Ka närviimpulsside ülekanne vajab tiamiindifosfaati (osaleb atsetüülkoliini sünteesis).

Defitsiit

Defitsiiti normaalse toitumise ja tervislike eluviiside puhul ei esine. Kuna tiamiini vajavad mitmed metabolismi võtmeensüümid, siis häirib tema defitsiit väga tugevasti glükoosi ehk veresuhkru lõhustamist metaboolse energia saamiseks, samuti rasvhapete ja aminohapete lõhustamist.

B₁-vitamiini sisaldust (seega ka defitsiiti) organismis hinnatakse erütrotsüütide transketolaasi aktiivsuse määramise kaudu.

Eeskätt just glükoosi katabolismi sügavast häirumisest on põhjustatud tõsised närvitalitluse häired tiamiini puudusel, sest närvikude ei saa sel juhul oma põhilist energiasubstraati glükoosi normaalsel viisil kätte ja tekivad toksilised vaheühendid, mis kuhjuvad.

Transketolaasi häire pärsib ka nukleotiidide sünteesi (väheneb riboos-5-fosfaadi teke).

Kestev alkoholi, kohvi ja musta tee tarbimine, suitsetamine ja antibiootikumide kasutamine tekitab mõningase defitsiidi. Defitsiiti võib tekitada ka kestev väga rohke suhkru tarbimine.

Tiamiini normaalset talitlust organismis takistavad tema antimetaboliidid, näiteks püri- ja hüdroksütiamiin, antibiootikum batsimetriin jne. Defitsiit võib tekkida ka kestva väga rohke suhkru tarbimisel (mida rohkem tarbida suhkrut, seda rohkem kulutab organism tiamiini süsivesikute lõhustamiseks).

Defitsiidi esmatunnused:

• seedekulgla tegevuse häired
• nõrkus
• isutus
• emotsionaalne labiilsus
• depressioon
• anoreksia

Defitsiit tingib näiteks maolimaskesta rakkude transketolaasi aktiivsuse languse tõttu NADPH taseme alanemise, mille tagajärjel häirub HCl teke ja sekretsioon.

Avitaminoosiks on beribeeri, mille juhtsümptomiks on polüneuriit (kuiv beribeeri) või südamepuudulikkus ja tursed (märg beribeeri).

Polüneuriidi puhul ilmnevad koordinatsioonihäired, deliirium, mälu nõrgenemine, perifeerne neuropaatia (nt jalgade hõõgumine jne). Neuromuskulaarsed häired põhjustavad lihasnõrkuse, lihasväsimuse, lihaste valulisuse, müokardi kontraktiilsuse languse, silmalihaste paralüüsi, perifeerse vasodilatatsiooni (tekivad tursed).

Wernicke entsefalopaatia

Alkohoolikutel tekib B₁-vitamiini defitsiidi tõttu Wernicke-Korsakoffi sündroom ehk Wernicke sündroom ehk Wernicke entsefalopaatia:^[3]

• akuutses staadiumis avaldub Wernicke entsefalopaatia – eluohtlikud ajutüve, väikeaju ja suuraju oimusagarate hallaine kahjustused, mille sümptomiteks on segasus, koordinatsioonihäired, silmade liikumispuuded. Seda staadiumi saab vitamiiniteraapiaga (tiamiini süstimisega) leevendada/ravida.
• kroonilist staadiumi iseloomustab Korsakoffi psühhoos – lähimälu ja kaugmälu nõrgenemine, mida enam ravida ei saa.

Manustamine

RDA (soovitatav ööpäevane B₁-vitamiini kogus):

• meestel 1,3–1,5 mg
• naistel 1,0–1,2 mg
• lastel 0,7–1,2 mg
• rasedatel ja imetavatel emadel 1,3–1,6 mg.

Tiamiini vajadus sõltub ka kulutatud kaloritest: vajadus on umbes 0,5 mg tiamiini iga kulutatud 1000 kcal kohta. Kui tarvitada kestvalt rohkelt alkoholi, ülemäära kohvi ja musta teed ning suitsetada, tuleb tiamiini lisaks manustada.

Tiamiini puhul tuleb silmas pidada kolmetasemelist lähenemist:

• absoluutne tagatav miinimum 1–1,6 mg (RDA)
• tervise optimaalseks tagamiseks tänapäeval 3–5 mg
• terapeutiline tase algab 25 mg

B₁-vitamiini manustamine on hädavajalik selle defitsiidile viitavate sümptomite korral. Selle oskuslik/adekvaatne manustamine võib olla ravi ühe komponendina efektiivne alkoholismi, seniilsuse, Alzheimeri tõve, diabeedi, aneemiate ja muude haiguste korral.

Manustada tuleks koos riboflaviini, foolhappe, C- ja E- vitamiini ning mangaaniga.

Toksilisust normaalsel tarbimisel ei esine. Päevane ohutu koguannuse ülempiir korduval manustamisel on 50 mg ja ühekordsel 80 mg. Suuremad annused on toksilised.

Toksilisuse varased sümptomid:

• nõrkus
• hüpotensioon
• ülitundlikkus
• oksendamine
• südamepekslemine
• nahapunetus.

Tugeva toksilise efekti sümptomid:

• äge tahhükardia
• hingamispuudulikkus
• harva ka anafülaktiline šokk.

Viited

Kirjandus

• "Meditsiinisõnastik". Tõlkijad Katrin Rehemaa, Sirje Ootsing, Laine Trapido, 2004, Kirjastus Medicina, ISBN 9985-829-55-7.
• Volker Schmiedel, Hippokrates, 2010, ISBN 978-3-8304-5432-8. QuickStart Nährstofftherapie
• M. Zilmer, E. Karelson,T.Vihalemm, A.Rehema, K. Zilmer. "Inimorganismi biomolekulid ja nende meditsiiniliselt olulisemad ülesanded Inimorganismi metabolism, selle häired ja haigused", lk 152–153, Biokeemia Instituut, Tartu Ülikool 2010, ISBN 978-9985-2-1540-1

Välislingid

• Tiamiini metabolismi kohta saksakeelsetes vikiõpikutes