D-vitamiin (üldnimetus kaltsiferoolid) hõlmab antirahhiitilisi rasvlahustuvaid ja väga lähedase ehitusega ühendeid, mis inimorganismis toimivad hormoonidena. Bioaktiivsed on inimorganismis:
kolekaltsiferool D3
ergokaltsiferool D2
Saamine ja depood
Loomsete produktidega seedekulglasse sattuv kolekaltsiferool (või manustatud kolekaltsiferool või ergokaltsiferool) imenduvad passiivse difusiooninapeensooles. Imendumine toimub mitsellides ja sõltub sapphapetest.
Imendunud D-vitamiin transporditakse külomikronitega maksa. Siia toob vitamiini siduv valk DBP (vitamin D binding protein) ka nahas UV-kiirguse toimel tekkiva kolekaltsiferooli. Maksarakkudes oksüdeeritakse kolekaltsiferool 25-hüdroksükaltsiferooliks. See on D-vitamiini põhiline salvestusvorm maksas, rasvkoes ja lihastes ning ringlusvorm veres. DHP transpordib 25-hüdroksükaltsiferooli põhiliselt neerudesse, kus ta muundub hormooniks kaltsitriool ehk 1,25-dihüdroksükaltsiferooliks.
Teatud osa kaltsitriooli väljutub organismist muutumatult, osa konjugaatidena.
Luud on kaltsiumi ja fosfori reserv inimorganismis. Luude ja vere vahel toimuv kaltsiumi ja fosfori vahetus tagab nende vajaliku homöostaasi luudes, veres ja kogu organismis. Kesksel kohal on selles neerudes tekkiv antirahhiitiline kaltsitriool, mis reguleerib koostöös paratüreoidhormooniga (PTH) kaltsiumi ja fosfori metabolismi ja taset vereplasmas ning seega otseselt ka luukoe arengut.
Vereplasma kaltsiumitaseme langus (näiteks kestvalt kaltsiumivaese toidu tarbimisel) põhjustab:
PTH vabanemise ja kaltsitriooli sünteesi intensiivistumise (madal plasmakaltsium ja PTH taseme tõus aktiveerivad 1-hüdroksülaasi, seda teeb ka madal plasmafosfor).
Kõrgenenud PTH stimuleeriv toime osteoklastidele vabastab mõningal määral kaltsiumi ja fosfori luudest (demineralisatsioon).
Kõrgenenud kaltsitriool, koostöös PTH-ga vähendab kaltsiumi ja fosfori ekskretsiooni neerukanalites.
Kõrgenenud kaltsitriool suurendab ka kaltsiumi ja fosfori imendumist peensoolest.
Vereplasma kaltsiumitaseme liigne tõus on välditud sellega, et:
Kõrgenev kaltsitriool hakkab tagasisidestuslikult inhibeerima 1-hüdroksülaasi ja stimuleerima inaktiivse 24,25-dihüdroksükaltsiferooli teket.
Kõrgenenud kaltsiumitase blokeerib ka PTH tekke.
Langeva kaltsitriooli ja väga madala PTH tasemega kaasub kaltsiumi ekskretsiooni suurenemine neerukanalites, kaltsiumi ja fosfori luudest vabanemise pidurdumine ja mineralisatsiooni suurenemine ning kaltsiumi peensoolest imendumise langus.
Kaltsiumitaseme tõusu tõttu tõuseb ka hormoon kaltsitoniini tase, mis pidurdab kaltsiumi vabanemist luudest.
Kaltsitriooli on vaja ka normaalseks verehüübimiseks, südamelihase tööks, närvikoe funktsioneerimiseks, immuunfunktsiooniks. On leitud, et aktiveerunud makrofaagid produtseerivad kaltsitriooli, mis moduleerib lümfotsüütide ja monotsüütide immuunvastust.
Kaltsitriooli molekulaarne toimemehhanism realiseerub steroidretseptorite kaudu, st on tüüpiline steroidhormoonide toimemehhanism. Nt transporditakse kaltsitriooli peensoole limaskesta DBP abil, kus ta seostub retseptoriga limaskesta epiteelraku tsütoplasmas. Tekkinud retseptor-kaltsitriool-kompleks seostub spetsiifiliselt DNA vastava alaga. Tulemuseks on geenistimulatsioon, spetsiifilise mRNA süntees ja spetsiifilise kaltsiumsiduva valgu (CBP) süntees peensoole limaskesta rakkude tsütoplasmas. CBP soodustab kaltsiumi imendumist peensoolest. Sellist geeniekspressioonset toimet avaldab kaltsitriool ka luudes, neerudes, hammastes, platsentas, pankreases, hüpofüüsis, munandites jm.
D-vitamiini defitsiit ohustab eeskätt imikuid ja väikelapsi, kes saavad vajatava vitamiinikoguse ainult toiduga. Segatoitu tarbivatel täiskasvanutel defitsiiti ei teki. Vajadus on väike ja seda saadakse päris paljude loomsete toiduainetega. Defitsiiti ei teki juba seepärast, et näole ja kätele langev 20–30-minutiline päikesekiirgus tagab nahas päevast vajadust praktiliselt rahuldava kaltsiferooli koguse.
Defitsiit võib aga tekkida kroonilise alkoholismi korral, ainult taimse toidu kestval tarbimisel, peensoole haiguste (nagu
Crohn`i tõbi jt), maksa puudulikkuse ja tsirroosi, kroonilise pankreatiidi, sapipõie patoloogia ning mitmete seede-elundkonnas sooritatud operatsioonide korral aga ka mõningate ravimite tarbimisel nagu antikonvulsandid ja barbituraadid aga ka mõned kolesterooli alandavad ravimid. Nt kortikosteroidid stimuleerivad D-vitamiini konversiooni inaktiivseteks metaboliitideks, mistõttu nende kestev tarbimine põhjustab luude demineralisatsiooni.
D-vitamiini kestev defitsiit imikutel ja väikelastel põhjustab rahhiiti ja sellega kaasuvat lihaste hüpotooniat. Rahhiiti iseloomustab luude pehmenemine ja kerge murdumine, kuna luudest on eemaldatud rohkesti kaltsiumi.
Kaltsiumi eemaldamise luudest tingib tõusnud PTH tase, sest organismil on vaja säilitada vereplasma kaltsiumisisaldust. Kuna D-vitamiini efekt kaltsiumi metabolismile realiseerub mitme toimekoha kaudu, võivad rahhiiti tingida erinevad põhjused, näiteks:
D-vitamiini kestev puudumine toidus
D-vitamiini imendumishäired peensooles
neerude haigestumine
pärilik fosforivaegus veres
Kui tegemist on D-vitamiini resistentse rahhiidiga, siis ei mõju D-vitamiini manustamine. See võib olla tingitud näiteks neerude kahjustusest või organismi võimetusest sünteesida manustatud D-vitamiini baasil kaltsitriooli. Sel juhul tuleb organismi viia kaltsitriooli.
Kestev defitsiit täiskasvanutel põhjustab osteomalaatsiat – luude pehmenemine. Tekib siiski harva ja eeskätt eakatel inimestel. Kui aga defitsiidiga kaasuvad kaltsiumi imendumishäired ja kaltsiumi kõrgenenud väljutamine neerude kaudu, langeb ajapikku kaltsiumitase veres, ka pikemaajaline kaltsiumikanalite blokaatorite manustamine, mis tõmbab luudest osa kaltsiumi välja. Siis on osteomalaatsia teke väga reaalne.
Omastamishäired
D-vitamiini defitsiiti inimestel põhjustavad ka kaasasündinud eripärad ehk omandatud reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi (RAAS) toimimine. Häiretest nimetatud süsteemi töös annab märku madal vererõhk ja muud seisundid. D-vitamiini tableti vormis suukaudse pikemaajaline manustamine võib kaasa tuua mitmesuguste kaltsiumit sisaldavate ladestiste tekkimise neerukivide ja või sapikivide jms näol.
