Edem (oedema, otok) je nenormalno nakupljanje tečnosti u unutarstaničnim i međućelijskim prostorima i telesnim šupljinama, zbog čega edematozna tkiva i organi postaju vlažni i nabreknu. Tečnost se može nakupljati i u ćelijama, što rezultuje u bubrenju ćelija.
Patogeneza edema
Edem nastaje zbog poremećenih odnosa između hidrostatskog i osmotskog pritiska plazme u krvnim žilama i intersticijske tečnosti, te koloidno-osmotskoga pritiska. Pod normalnim uslovima hidrostatski pritisak je nešto viši od osmotskoga pritiska plazme i hidrostatskoga pritiska međustanične tečnosti, tako da tečnost izlazi iz krvotoka u području kapilara. Do nakupljanja tečnosti ne dolazi jer se deo filtrata vrati u krvotok, a deo pređe u limfu. Gubitak belančevina iz intersticijskih prostora, smanjuje koloidno-osmotski pritisak u tim prostorima, olakšavajući povratak tečnosti u venule.
Edem može da bude opšti i žarišni (lokalni), a da bi se stvorio, potrebno je da nastupe određene promene kao što su npr.:
povišenje hidrostatskog pritiska krvi pri srčanoj dekompenzaciji, što dovodi do povišenja krvnog pritiska u venularnom kraju kapilara, pa rezultuje povećanim izlaženjem tečnosti iz kapilarnih prostora. Ta je promena uporedo praćena smanjenjem bubrežne filtracije i retencijom soli i vode. Povećana je i produkcija aldosterona, što takođe uzrokuje povećano zadržavanje natrijuma. Ovo povišenje hidrostatskog pritiska može biti i žarišnog (lokalnog) karaktera, kao što to vidimo kod opstrukcije vena trombom, tumorima ili nekim pritiskom spolja;
sniženje koloidno-osmotskoga pritiska krvi. Budući da je albumin glavni osmotski aktivan protein plazme, sve bolesti koje dovode do hipoalbuminemoje (snižene razine albumina u krvi) uzrokuju edem. Bubrežne bolesti uzrokuju gubitak belančevina zbog nenormalne propusnosti bazalne membrane glomerula. Obično, kada nivo proteina u serumu padne ispod 4/100 mL, stvara se edem. Niski nivo serumskih proteina može biti i posledica njihovog smanjenog stvaranja, kao što se to može videti kod bolesnika sa cirozom jetre, gde je direktno pogođena sinteza albumina. Ciroza može biti odgovorna i za povećano izlučivanje aldosterona, povećavajući zadržavanje vode u organizmu. Smanjeno stvaranje belančevina može biti i posledica malnutricije ili gladovanja;
povećana osmotska napetost u intersticijskoj tečnosti. Prekomerno zadržavanje natrijuma, koji je glavni regulator količine ekstracelularne tečnosti, uzrokuje osmotski edem. Do ovakvog edema dolazi najizrazitije kod bubrežnih bolesnika ali i kod srčane dekompenzacije. Retencija natrijuma može biti podstaknuta i pojačanim lučenjem aldosterona uzrokovanim bolešću nadbubrežne žlezde;
oštećenje propusnosti krvnožilnog endotela (toksično oštećenje). Ovaj oblik žarišnog edema uzrokovan je upalom koja može biti posledica zaraze ili imunoloških poremećaja. Na primer, encefalitis (upala mozga) izaziva moždani edem, a upala pluća edem plućnog parenhima. Kod alergijskih osipa povećana je propusnost krvnih žila je posledica imunoloških procesa. Posrednici za ovu povećanu propusnost su histamin, eikosanoidi, komplementi i interleukini;
opstrukcija limfnih žila. Ovakav edem nastaje zbog raznovrsnih razloga kao što su npr. ozlede, hirurški zahvati, upala, paraziti (filirijaza), zračenje, neprikladni zavoji, gips, tumori itd.
Literatura
Arthur C. Guyton John E. Hall (1999). Медицинска физиологија. Београд: Савремена администрација. ISBN 638705999.
