Incilius alvarius (o Bufo alvarius), una de las especies de sapos estudiados por la toxicidad de su mucus, producido por las glándulas parotoides (flecha amarilla)

Las bufotoxinas constituyen una familia de lactonas esteroides tóxicas que se encuentran en las glándulas parotoides, piel y veneno de muchos sapos (género Bufo); otros anfibios y algunas plantas y setas.[1][2][3]​ La composición exacta varía mucho con la fuente específica de la toxina. En concreto, puede contener: 5-MeO-DMT, bufagina, bufalina, bufotalina, bufotenina, bufotionina, epinefrina, norepinefrina, y serotonina. El término bufotoxina también se puede usar específicamente para describir una bufagina con suberilargina conjugada[4]

La sustancia tóxica presente en los sapos se puede dividir por su estructura química en dos grupos:

Los animales más intoxicados por este tipo de compuesto son los perros. Introducen los sapos en la boca, de forma que estimula la secreción de toxinas desde la glándula paratoidea del sapo hasta la boca del perro, produciéndose la absorción de la toxina a través de la mucosa bucal.[6]​ La bufotoxina se absorbe con rápidamente, originando numerosos síntomas tales como irritación de la mucosa oral, salivación, disnea, dificultad de movimientos, arritmia, aumento de la defecación y la micción, dolor abdominal, depresión a nivel del sistema nervioso central, convulsiones, edema pulmonar, cianosis y muerte.[5]

Manifestaciones clínicas

La intoxicación será leve si el animal presenta irritación de la mucosa oral y excesiva salivación. Si la ingesta de bufotoxina es mayor, aparecerá también una depresión del sistema nervioso, ataxia, arritmias y un aumento de la defecación y de la micción. Se considera una intoxicación severa si además de los síntomas anteriores, hay dolor abdominal, edema pulmonar, cianosis, disnea y muerte del animal.[5]

Tratamiento

El tratamiento para este tipo de intoxicación consiste en hacer un lavado de la boca del animal con agua (mientras que el animal esté consciente). Si se hubiera ingerido el sapo habría que inducir el vómito (si no hay hipersalivación) con un emético y si observamos signos de la intoxicación debe estabilizarse y extraer el sapo vía endoscópica o mediante cirugía.[6]

Otra alternativa, es administrar múltiples dosis de carbón activo, un adsorbente, junto con un catártico, para evitar la absorción de la toxina y así no se produzcan los efectos tóxicos. Las convulsiones se tratan con barbitúricos o benzodiazepinas. Es imprescindible la reposición de fluidos vía parenteral. También conviene realizar una auscultación, además de medir la frecuencia cardiaca del animal, y evaluación de la perfusión sanguínea, para poder estimar la gravedad de la intoxicación. Si el animal tuviera arritmias o signos de shock habría que monitorizarle utilizando electrocardiogramas. En caso de que presente bradicardia, se debería administrar atropina para aumentar el ritmo cardiaco, mientras que en caso de que presente taquicardia, conviene usar agonistas β-adrenérgicos, para disminuir el ritmo caridaco. Si existiese hipercalemia tratamos con insulina, glucosa y bicarbonato sódico. La administración de sales de calcio está contraindicada en este tipo de intoxicación.[6]

Especies

Los sapos que se sabe que secretan bufotoxina son:[7][8][9]

Extractos

Extractos de la piel de ciertos sapos asiáticos, como Bufo bufo gargarizans, a menudo se encuentran en algunos remedios populares chinos.

Referencias

  1. Siperstein MD, Murray AW, Titus E (marzo de 1957). «Biosynthesis of cardiotonic sterols from cholesterol in the toad, Bufo marinus». Archives of Biochemistry and Biophysics 67 (1): 154-60. PMID 13412129. doi:10.1016/0003-9861(57)90254-0. 
  2. Lincoff, Gary; Mitchel, Duane H. (1977). Toxic and Hallucinogenic Mushroom Poisoning: A Handbook for Physicians and Mushroom Hunters. Nueva York: Van Nostrand Reinhold. ISBN 978-0-442-24580-1. 
  3. Kißmer, B.; Wichtl, M. (1986). «Bufadienolide aus Samen von Helleborus odorus» [Bufadienolides from the Seeds of Helleborus odorus]. Planta Medica (en alemán) 52 (2): 152-3. doi:10.1055/s-2007-969103. 
  4. Chen KK, Kovaríková A (diciembre de 1967). «Pharmacology and toxicology of toad venom». Journal of Pharmaceutical Sciences 56 (12): 1535-41. PMID 4871915. doi:10.1002/jps.2600561202. 
  5. a b c d e f g Hendrickson, W. A.; Ward, K. B. (27 de octubre de 1975). «Atomic models for the polypeptide backbones of myohemerythrin and hemerythrin». Biochemical and Biophysical Research Communications 66 (4): 1349-1356. ISSN 1090-2104. PMID 5. Consultado el 1 de diciembre de 2018. 
  6. a b c Blanco Gutiérrez, Mª del Mar; Fernández Fernánde, Laura; Pérez Suescún, Fernando (21 de junio de 2017). «Arte científico en Veterinaria. Los "écorchés" de Fraginard en la Facultad de Veterinaria de Alfort». Revista Complutense de Ciencias Veterinarias 11 (2). ISSN 1988-2688. doi:10.5209/rccv.56414. Consultado el 1 de diciembre de 2018. 
  7. Hitt M., Ettinger 0.0. Toad toxicity. N Engl. J. Med. 1986; 314: 1517
  8. Tesis de Poudret D. Les constituants toxiques des venins de crapaud et du Ch'an su (préparation issue de la médecine chinoise traditionnelle). Th. D. Pharm. Marseille. 1983: 145p
  9. Poisindex. Toad Toxins. Micromedex® Healthcare Series ; v. 126 expires 1212005