B3-vitamiin ehk niatsiin on geneeriline nimetus vitamiinse aktiivsusega nikotiinhappe ja nikotiinamiidi kohta.[1] B3-vitamiinid on ka mitmesuguse struktuuriga orgaanilised biomolekulid ja eksogeensed mikrotoitained ning endogeensed metaboliidid ja keemilised ühendid, millel on B3-vitamiini laadne toime.
B3-vitamiin loetakse B-rühma vitamiinide hulka ja see on mikrokogustes iga päev vajalik enamiku organismide mitmete bioloogiliste ja füsioloogiliste protsesside normaalseks toimimiseks. B3-vitamiinid on ka tunnustatud söödalisandid ja ravimpreparaadid. B3-vitamiini täielik puudumine (ka bioaktiivsuse minetanuna) toidus või kestev defitsiit võib organismile kahjulik ja koguni ohtlik olla, põhjustades haiguslikke seisundeid. Paljude organismide mikrofloora sünteesib teatud koguses B3-vitamiini, kuid peetakse siiski oluliseks selle saamist ka toiduga.[2]
Nikotiinamiid on koensüümide NAD ja NADP reaktiivseks osaks (bioaktiivsuse realiseerimiseks).
Toidus on mõlemad püridiini derivaadid[4] koensüümidena. Need hüdrolüüsitakse seedekulglas. Vabaneb nikotiinhape/nikotiinamiid, aga ka toidus olev vähene vaba niatsiin; need imenduvad maost ja peensoolest põhiliselt lihtsa difusiooni teel. Imendunud niatsiin viiakse verega kudedesse, samuti salvestub seda vähesel määral maksas. Koerakkudes kasutatakse nikotiinhape ja -amiid NAD ja NADP sünteesiks.
Imendumist pärsivad liigne alkohol, tärklis, kohv.
Vitamiini allikad on maks, munad, piim, kaunviljad.
Seda sünteesitakse ka organismis trüptofaanist. See süntees vajab aga ka tiamiini, riboflaviini ja püridoksiini ning toimub alles siis, kui trüptofaani vajadus valkude ja peptiidide sünteesiks on rahuldatud.
Selle roll realiseerub läbi koensüümsete vormide, mida vajavad paljud redoksprotsesside ensüümid:
Seda on vaja närvikoe ja naha normaalseks arenguks.
Defitsiidi korral on häiritud nii kataboolsed protsessid kui ka redutseerivad sünteesid.
Normaalselt defitsiiti ei teki juba sellepärast, et inimorganism suudab teda ka ise sünteesida. Küll aga tekib defitsiit kergesti alkoholismi, seedetrakti krooniliste haiguste puhul ja tingimustes, kus toidus on kestvalt ja ülekaalukalt teraviljad.
Defitsiidi esmatunnused:
Kestev defitsiit tekitab pellagra, mida iseloomustavad dermatiit, diarröa ja dementsus (nõdrameelsus).
Selle funktsionaalset taset hinnatakse erütrotsüütide NAD sisalduse määramise kaudu.
RDA:
Manustamine võib olla ravi ühe komponendina efektiivne alkoholismi, stressi, dermatiidi, akne, peavalude, neuriitide, diabeedi ja muude selliste haiguste korral.
Toksilisust normaalsel tarbimisel pole. Päevane ohutu üldkogus korduval manustamisel nikotiinhappel 100 mg, nikotiinamiidil 250 mg; ühekordsel manustamisel vastavalt 150 mg ja 400 mg.
Niatsiini väga suuri annuseid on kasutatud hüperlipoproteineemiate ravis.
Nikotiinhappe megadooside kestev manustamine võib põhjustada arütmiat, hüpertensiooni, hüperglükeemiat, peptilist haavandit.
RHK – 10 liigitab niatsiinivaeguse avitaminoosi jaotisse Toitumusvaeguse muud liigid E 52 – niatsiinivaegus (pellagra).
Kasside seedeelundkonnal ei ole biovõimekust aminohappe trüptofaani biomuunduseks niatsiiniks.[6]
Avastati seoses koertel tekkinud musta-keele haigusega, mille põhjuseks peeti niatsiinidefitsiiti.[7]
THE ISOLATION AND IDENTIFICATION OF THE ANTI-BLACK TONGUE FACTOR, J. Biol. Chem. 1938, 123:137–149, (vaadatud 03.06.2013) (inglise keeles)