Aldosteronum imprimis effectus suos exercet in renibus, quibus electrolytum natrium ex urina primaria in sanguinem resorbetur: Aqua in vasibus, velut pressio sanguinis augeant. Inopia autem mineralocorticoidorum in corporis amissio natrii per urinas ducit, denique in aquae deminutionem.
Mineralocorticoida, per receptoria propria (receptoria mineralocorticoidorum), mutationes aequilibriorum natrii Na+ et kalii K+ et aquae H2O, ita etiam sanguinis pressionis efficiunt[1]. Mineralocorticoidum aldosteronum
concentrationem sanguineam Na+ auget, reabsorptionis ope natrii ex urina, saliva, faecibus, quo fit, ut aqua in spatium extracelluare influat;
in renium cellulis parietalibus quoque Na+ retineatur, pariter K+ et hydrogenium H+ in tubulos renales emittuntur, quo fit, ut urinae K+ diuresis plus pH deminutionem (urinas acidas) ostendunt.
Vice versa insufficientia glandularum cum generationis deminutione mineralocorticoidorum valores minores natrii, at kalii altiores.
