Harald Stenmark | |||
---|---|---|---|
Født | 25. okt. 1960 (63 år) Honningsvåg | ||
Beskjeftigelse | Naturviter, professor | ||
Nasjonalitet | Norge | ||
Medlem av | Det Norske Videnskaps-Akademi (2004–) Det Kongelige Norske Videnskabers Selskab (2016–) European Molecular Biology Organization (2002–) | ||
Utmerkelser | 7 oppføringer
Kong Olav Vs kreftforskningspris (2014)
Anders Jahres medisinske pris (1999) Norges Forskningsråds pris for fremragende forskning (2016) Forskningsprisen ved Universitetet i Oslo (2018) Sir Hans Krebs-medaljen (2010) Fridtjof Nansens belønning for fremragende forskning, matematisk-naturvitenskaplig klasse Anders Jahres medisinske pris | ||
Harald Alfred Stenmark (født 1960) er en norsk kreftforsker og cellebiolog, kjent for sine studier på molekylære mekanismer som fører til at normale celler utvikler seg til kreftceller [1]. Siden 2018 er han leder for Senter for kreftcelle-reprogrammering, et Senter for fremragende forskning under Universitetet i Oslo (UiO).[2] Stenmark leder også Seksjon for molekylær cellebiologi ved Institutt for kreftforskning, Oslo universitetssykehus.
Stenmark tok examen artium ved Brønnøysund videregående skole i 1979. Han ble cand.pharm. i 1985 ved Universitetet i Oslo.
Stenmark ble dr.philos. ved Radiumhospitalet 1991 under veiledning av professor Sjur Olsnes. Stenmarks doktoravhandling handlet om difteritoksin, et giftstoff produsert av difteribakterien, og hvordan dette trenger inn i celler. I avhandlingen viste Stenmark blant annet at en ufarlig variant av difteritoksin kan brukes til å frakte "fremmede" proteiner inn i celler.
Etter å ha fullført doktorgraden arbeidet Stenmark tre år som postdoktorstipendiat ved European Molecular Biology Laboratory i Heidelberg under veiledning av Dr. Marino Zerial. Som postdoktorstipendiat i Marino Zerials gruppe studerte Stenmark Rab-GTPaser, en gruppe proteiner som styrer intracellulær transport. Stenmark var den første til å vise at Rab-GTPaser er aktive når de har bundet GTP og inaktive når de binder GDP [3]. Han identifiserte også den første "effektoren" som binder til den GTP-bundne formen av Rab5 på endosomer, Rabaptin-5 [4].
Stenmark mottok i 1995 forskerstipend fra Kreftforeningen, og siden 1997 har han vært ansatt som forsker ved Institutt for kreftforskning. I perioden 2007–2017 var Stenmark leder for Senter for kreftbiomedisin, et senter for fremragende forskning ved Universitetet i Oslo.
Stenmark har vært professor I ved UiO siden 2007, og han er tilknyttet Institutt for klinisk medisin. Han har vært professor II ved Farmasøytisk institutt (1999-2003) og ved Senter for molekylær inflammasjonsforskning, NTNU, siden 2004. Stenmark har vært medlem av Toppforskningsprogrammet, og han har oppnådd Advanced Grant fra Det europeiske forskningsråd i 2008 og i 2018[2].
Fra 2007 til 2017 ledet han UiOs Senter for kreftbiomedisin; et senter for fremragende forskning.[2] I 2018 ble han leder for et nytt senter for fremragende forskning ved UiO; Senter for kreftcelle-reprogrammering.[2]
Et tidlig funn fra Stenmarks egen forskningsgruppe har vist seg å ha stor betydning for vår forståelse av hvordan cytosoliske proteiner blir rekruttert til cellens indre membraner. Stenmark identifiserte en sink-bindende proteinmodul som han kalte for FYVE-domenet [5][6]. Sammen med to andre forskningsgrupper viste hans gruppe at FYVE-domenet binder til et spesielt membranlipid, fosfatidylinositol 3-fosfat (PI3P) [7]. Det finnes ca 30 ulike humane proteiner som inneholder et FYVE-domene, og Stenmarks forskningsgruppe har vist hvordan disse rekrutteres til intracellulære membraner på en PI3P-avhengig måte og regulerer cellulære prosesser som membranfusjon [8], degradering av vekstfaktor-reseptorer [9][10], autofagi [11], celledeling [12][13] og dannelse av cellulære utløpere [14]. Stenmarks gruppe har også vært blant de ledende i verden i studier av såkalte ESCRT-proteiner, som er involvert i cellulær reseptorsortering og membran-dynamikk [10]. Et viktig funn var at ESCRT-proteiner forårsaker lukking av membranen som omgir nydannede cellekjerner ved slutten av celledelingen [15].
Stenmarks arbeid har ført til oppdagelse av flere tumor-suppressorer, cellulære proteiner som forhindrer kreft, og enzymet som danner PI3P er også kjent som en tumor-suppressor [16].
Stenmark er bror av Asbjørn Stenmark.