| |||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||
Ogólne informacje | |||||||||||||||||||
Wzór sumaryczny |
C20H18ClNO6 | ||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Masa molowa |
403,81 g/mol | ||||||||||||||||||
Wygląd |
jasnożółty proszek[1] | ||||||||||||||||||
Identyfikacja | |||||||||||||||||||
Numer CAS | |||||||||||||||||||
PubChem | |||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||
Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa) |
Ochratoksyna A – wielofunkcyjny organiczny związek chemiczny. Jest mykotoksyną z grupy ochratoksyn, produkowaną w warunkach naturalnych najczęściej przez Aspergillus ochraceus (w cieplejszym i tropikalnym obszarze świata), poza tym produkowana jest również przez grzyby z gatunku Penicillium verrucosum (w klimacie chłodnym oraz umiarkowanym)[3]. Jest jedną z najczęściej występujących mykotoksyn w pokarmach na świecie. Człowiek najczęściej naraża się na kontakt z nią zjadając pokarm, wyprodukowany z niewłaściwie magazynowanych produktów, takich jak zboża, nasiona soi, fasoli, ciecierzycy, ziarna surowej kawy, ziarna kakao, wino i sok z winogron, piwo, przyprawy i przetwory mięsne zawierające krew. Wysoką zawartością ochratoksyny charakteryzują się również suszone owoce, np. rodzynki i porzeczki[3]. Toksyczność ochratoksyny A jest zależna od gatunku i płci narażonego organizmu[4].
Występuje pod postacią białego, krystalicznego proszku. Wykazuje niestabilność w stosunku do światła dziennego oraz powietrza. Nawet krótkotrwała ekspozycja na światło dzienne, powoduje jej rozpad i degradację, zwłaszcza w warunkach wysokiej wilgotności. Charakteryzuje się odpornością na działanie wysokich temperatur[5].
Wykazuje działanie mutagenne u ssaków indukując endogenne wytwarzanie reaktywnych form tlenu i azotu. Zwiększenie częstotliwości mutacji wraz z negatywnym wpływem na syntezę białek, dynamikę cyklu komórkowego oraz szlaki transdukcji sygnału wewnątrz komórki mogą promować powstawanie nowotworów[6]. W przypadku zwierząt, badania laboratoryjne potwierdziły kancerogenność ochratoksyny A u myszy i szczurów. Podawanie doustne roztworu toksyny, powodowało wzrost zachorowań na nowotwory wątroby u myszy obu płci[7], a także zwiększenie występowania gruczolaków i raków nerek u samców myszy i szczurów obydwu płci[8].
Ochratoksyna A wykazuje toksyczne działanie wobec neuronów, w których częściowo pośredniczą procesy apoptotyczne. Istnieje prawdopodobieństwo, że taki mechanizm może wpływać na rozwój chorób neurodegeneracyjnych (tj. choroby Parkinsona oraz choroby Alzheimera), u podłoża, których z pewnością występują procesy apoptotyczne[9]. Szczególna neurotoksyczność ochratoksyny A została zaobserwowana wobec rozwijającego się mózgu w badaniach na gryzoniach, której wynikiem były zaburzenia proliferacji i migracji neuronów oraz zmniejszenie w nich zawartości DNA[10].
Ochratoksynę A uznano za potencjalnym czynnik wpływający na rozwój nefropatii bałkańskiej na podstawie porównania występujących w jej przypadku zmian morfologicznych i funkcjonalnych w obrębie nerek do zmian obecnych w przebiegu nefropatii indukowanej przez ochratoksynę A u świn[11].
Toksyna ta jest również odpowiedzialna za zakłócenie funkcji odpornościowych w organizmach zwierzęcych. Wpływa hamująco na działanie układu immunologicznego powodując:
Właściwości immunotoksyczne przejawiają się śmiercią komórek układu immunologicznego w wyniku apoptozy bądź nekrozy (martwicy) ze współistniejącym spowolnionym zastępowaniem martwych lub uszkodzonych komórek, spowodowanym zahamowaniem syntezy białek[12].