La sindrome coronarica acuta o SCA è una definizione che riunisce le diverse manifestazioni cliniche della cardiopatia ischemica[1][2] o, per meglio specificare, della patologia delle arterie coronarie. Il sintomo che unisce tali manifestazioni è il dolore precordiale, presente nella maggior parte delle persone che si recano nei Pronto Soccorso degli Ospedali nel sospetto di una patologia cardiovascolare. Tale sintomo è spesso irradiato al braccio sinistro, alla mandibola e associato a sintomi neurovegetativi quali nausea e vomito.
La sindrome coronarica acuta comporta tre principali quadri clinici:
1 - Infarto miocardico acuto, con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI = ST elevation myocardial infarction): nelle vecchie classificazioni veniva definito infarto subepicardico. È il quadro clinico più noto, dovuto a occlusione (o sub-occlusione severa) del vaso coronarico incriminato (culprit lesion)[8]. I marker biochimici sono molto elevati, il che indica che è avvenuta una necrosi di tessuto miocardico, e l'elettrocardiogramma mostra delle alterazioni caratteristiche (elevazione del tratto ST e talora formazione dell'onda Q).
2 - Infarto miocardico acuto con aumento delle troponine I e T, ma senza sopraslivellamento del tratto ST (NSTEMI = Non-ST elevation myocardial infarction): nelle vecchie classificazioni veniva definito infarto subendocardico[9]. L'ischemia è dovuta di solito a un'occlusione incompleta o transitoria del vaso coronarico. I marker d'ischemia si modificano rispetto ai valori normali, ma manca il quadro elettrocardiografico più noto e caratteristico dell'infarto (l'elevazione del tratto ST); in effetti ciò che più si evidenzia all'ECG è il sottoslivellamento del tratto ST, pressoché sempre reversibile con la disostruzione dell'arteria.
3 - Angina pectoris senza aumento delle troponine I e T o Angina instabile. In questo quadro clinico abbiamo a livello dell'albero coronarico delle stenosi, che in modo intermittente creano una riduzione del flusso di sangue con la comparsa del dolore toracico; in taluni casi, se le crisi sono ravvicinate, si parla di angina pre-infartuale o angina in crescendo. I marker biochimici di ischemia in questo caso sono normali o solo leggermente al di sopra della norma.
In presenza di dolore toracico vi è la necessità di arrivare alla diagnosi quanto prima, poiché il cuore può essere danneggiato dal prolungamento del tempo di ischemia a cui è sottoposto: vi sono dei protocolli del dolore toracico in qualsiasi Pronto Soccorso, che permettono al paziente di seguire dei percorsi prestabiliti e condivisi in tutti i reparti di emergenza ospedaliera[10]
La terapia è fondamentalmente da considerare in pre-ospedaliera e ospedaliera, contemplando la necessità di diversificazione dei trattamenti in base all'esordio dei sintomi e la possibilità di giungere in un centro fornito di emodinamica. Attualmente la terapia elettiva in corso di sindrome coronarica acuta da infarto del miocardio è l'angioplastica coronarica con l'impianto di stent coronarico a rilascio di farmaco[13][14] in alcuni gruppi di pazienti come quelli affetti da diabete mellito[15][16]
È facilmente intuibile che la prognosi dipende dalle condizioni di base del paziente e dalle patologie concomitanti o comorbilità: in effetti la presentazione della sindrome e la sua gravità, saranno influenzate da molti fattori (si rimanda alle singole voci).
Potrebbe essere stato individuato un nuovo predittore, validato per la prognosi della SCA. L'associazione tra acido urico e le malattie cardiovascolari non è completamente nota e tanto meno studiata: in particolare, il valore prognostico dei livelli di acido urico nei pazienti con sindromi coronariche acute, sottoposti ad angioplastica.
Un recente studio ha incluso 5.124 pazienti con sindromi coronariche acute sottoposti a intervento coronarico percutaneo e come end point primario ad un anno fu considerata la mortalità: i pazienti sono stati divisi in quartili in base al livello di acido urico.
I dati finali hanno confermato che l'associazione tra acido urico e mortalità è risultata significativa, con un aumento del 12% del rischio aggiustato per la mortalità a 1 anno per ogni mg/dl di aumento dei livelli di acido urico[17][18].
È ovvio che i dati preliminari siano interessanti, ma vi è la necessità di un follow up più lungo, infatti la valutazione all'anno è tipica degli studi su procedura interventista e non medica.
Se i dati verranno validati da altri trials, potremmo avere un esame a basso costo come predittore indipendente nella prognosi della SCA.
Un controllo dei fattori di rischio cardiovascolare[19][20] già indicati, porterà ad una diminuzione della probabilità di ammalarsi, anche se le diverse patologie si "influenzano" a vicenda favorendo un'amplificazione dei danni sulle arterie.
Vi sono dei test del rischio (calcolo del punteggio individuale) semplici e attendibili, che possono essere verificati dai medici di famiglia e usati nell'ambito del progetto prevenzione primaria[21]
^ Worner F, Cequier A, Bardají A, Bodí V, Bover R, Martínez-Sellés M, Sabaté M, Sionis A, Vázquez de Prada JA, Vázquez de Prada M, Arós F, Arribas F, Barrabés J, Díaz de Castro O, Heras M, López Palop R, López-Sendón JL, Manito N, de Pablo MC, Ripoll T, San Román A, de la Torre JM, Fernandez-Ortiz A, Alonso Gómez AM, Anguita M, Cequier A, Comín J, Diaz-Buschmann I, Fernández Lozano I, Gómez de Diego JJ, Pan M, Worner F, Comments on the ESC Guidelines for the Management of Acute Myocardial Infarction in Patients Presenting With ST-Segment Elevation, in Rev Esp Cardiol, vol. 66, n. 1, gennaio 2013, pp. 5-11, DOI:10.1016/j.recesp.2012.10.013, PMID23485179. URL consultato il 21 giugno 2014.